循经刮痧法联合耳穴埋籽对视神经萎缩患者中医护理干预的效果

2019-04-02史娜王蕊

人人健康 2019年3期

史娜王蕊

【关键词】视神经萎缩;病因;诊断

1 前言

青光眼是一类因高眼压引起视神经萎缩继而导致视力下降的眼科常见疾病，目前世界范围内青光眼罹患人数已达6000万人，成为仅次于白内障第二大致盲性疾病。闭角型青光眼是青光眼中主要类型之一，如不及时治疗，70%～80%出现视神经萎缩，而致盲率更高达15%～20%，严重影响日常生活质量。

2 临床表现

2.1 视神经萎缩的病理视神经由来源于整个视网膜神经节细胞的约120万根神经轴突构成，双侧视神经纤维在眼眶内向后走行，蝶鞍处构成视交叉后组成视束;至外侧膝状体换元，节后纤维称为视放射投射至枕叶视皮质中枢。视神经为第2对脑神经，眼内段无髓鞘及雪旺细胞覆盖。从筛板后开始，少突胶质细胞包及星形胶质细胞形成髓鞘，包裹后段视神经，分为眶内段、管内段、颅内段。借助检眼镜我们仅能观察到视神经穿经筛板前的一小部分，称为视盘或视乳头。如果检眼镜下观察到视盘颜色较正常视盘浅淡、苍白，称为“视神经萎缩”。炎性脱髓鞘疾病如视神经炎、视神经脊髓炎等可导致视神经髓鞘及轴索的损害，故疾病晚期可表现视神经萎缩。外侧膝状体之后的视觉通路损害原则上不会出现跨神经节的视盘苍白萎缩，但先天性视皮质病变可表现视盘萎缩;长期脑梗死后也有跨节视神经萎缩的报道。由于视神经为中枢神经，损坏后不可再生，因此“苍白萎缩”的视神经即使去除了损害因素也不可能恢复其正常颜色与功能。视神经萎缩的临床诊疗意义在于发现导致萎缩的病因，积极防控疾病进展。

2.2 病史患者就诊时的主诉、疾病发展过程，以及全身疾病背景、用药史是明确视神经萎缩病因的重要依据！儿童患者常因入学体检被查出单/双眼视力差、视盘苍白来诊。部分家长发现患儿眼球偏斜或写字歪头来诊。采集病史时应注意询问是否存在早产、产后缺氧、窒息、发育迟缓、幼时眼部周围外伤（遗留瘢痕）、家族中眼遗传病史等。成人患者无意中或体检时发现视神经萎缩同样注意询问有无外伤史。既往如有视力下降、视神经炎、视乳头水肿的病史，则可考虑为上述疾病的后遗症。结核病患者服用乙胺丁醇等药物是导致视力下降、视神经萎缩的重要病因。有肿瘤背景的患者注意询问肿瘤性质、化疗药物种类、放疗剂量与时间，结合颅脑磁共振成像（MRI）明确有无视神经转移病变。

2.3 眼底检眼镜下观察到的视盘形态是最客观与直接的体征。原发性视神经萎缩的视盘边界清晰、锐利，颜色苍白，容易与继发于急性期视盘水肿后的视盘苍白鉴别。回溯患者病史资料中发病急性期时的眼底像则能给诊断提供极大帮助。特别需注意疾病不同病程中，眼底表现呈现动态的变化：急性期多表现为视盘水肿而晚期则表现为视盘苍白。青光眼患者纵向扩大、凹陷的视杯及鼻侧保留的盘沿，结合视野及光学相干层析成像（OCT）检查可以帮助确诊。

2.4 视野视野对视神经萎缩疾病的定性及诊断具有非常重要的意义。遗传及代谢中毒性疾病导致的视神经萎缩表现为双眼对称性中心暗点;缺血性视神经病变为水平或弓形视野缺损;鞍区占位为极具特异性的双颞侧偏盲（遵从垂直中线）;颅高压早期视野正常或生理盲点扩大，中晚期则表现向心性缩小，直至残留极小的中心视野。注意回溯患者既往检查资料，动态观察视野的变化。

2.5 0CT 该技术已经广泛用于视神经疾病的诊疗。由于OCT检查可以更加精细、准确地测量视盘周围神经纤维层的厚度（RNFL）以及黄斑神经节细胞层（ GCA）的厚度，对于检眼镜下可疑的视神经萎缩具有重要的诊断意义。OCT对视盘周围RNFL分象限的测量有助于帮助鉴别青光眼、遗传性视神经疾病，以及先天发育异常。由于视神经疾病导致视神经萎缩需要一定的时间，因此OCT可以用来随访疾病的进展。OCT尚可以帮助鉴别视网膜疾病导致的继发性视神经萎缩，如视网膜分支动脉阻塞及黄斑病变。

2.6 电生理视觉诱发电位（VEP）可用来评估视神经损害的程度。视神经萎缩患者P100波的波幅大多降低、潜伏期延迟。因此对于明确视神经萎缩患者定性帮助不大。其他视觉电生理检查包括視网膜电图（ERG）及多焦视网膜电图（mfERG）可用来帮助鉴别视网膜疾病导致的视神经萎缩。

2.7 影像学颅脑及眼眶CT/MRI是明确压迫性视神经病变不可缺少的辅助检查，尤其是高分辨率的眼眶MRI结合特殊序列可以清晰显示视神经球后段病变，甚至是细微结构的异常。视神经炎性疾病在病程1个月内均可有病变部位的强化;视神经鞘膜瘤可见典型的“轨道征”;眶尖及邻近鼻旁窦病变;;鞍区各种占位;视束病变等。MR血管成像可以明确动脉瘤及静脉窦血栓导致的视神经压迫。特发性颅高压患者虽然MRI无占位发现，但空蝶鞍、视神经鞘膜下间隙增宽等均为颅高压的影像学间接征象。

3 讨论

首先尽量明确造成视神经萎缩的病因，对于压迫性因素导致的病因应积极转诊或联合相关科室。如鞍区垂体瘤、脑积水、颅高压应尽早手术;对青光眼患者要积极控制眼压。中毒代谢尽早去除毒性物质对视神经的急性损害。缺血性及遗传性视神经病变虽然无特殊治疗，但应向患者解释预后，控制风险因素、优生优育。对视神经炎患者告知反复发作的风险及定期随访。神经营养药物如甲钴胺、胞磷胆碱、辅酶Qlo、艾地苯醌等由于副作用小已经广泛用于视神经萎缩患者的预防保护。注射用维生素B12也用于营养不良性视神经病变。维生素B1针对恶性贫血及Wernicke脑病可以使用。