超声心动图评价缺血性心脏病左心室收缩同步性和心功能变化

马润锋

广州市白云区人民医院内一科，广东广州510500

前言

各种器质性心脏病导致的急、慢性心力衰竭是心脏病患者的最终结局，也是致残和致死的主要原因，约30%～56%患者死于心力衰竭［1］。研究证实心力衰竭的进展是连续性、不可逆的，由高危因素到器质性心脏病，即启动了心力衰竭的进程，即使无症状性心力衰竭时期，无新发心肌损害，心肌重构仍在持续进行［2］。心力衰竭的过程也是心脏泵血功能下降、机械舒缩协调性紊乱的过程。心室间和左心室内收缩同步性障碍是心衰进展的核心环节［3］，各种药物（包括利尿剂、正性肌力药物、钙通道阻滞剂等）和器械治疗（以心脏再同步化治疗CRT［4］为代表）都以改善心肌收缩同步性为目的，从而改善心功能，缓解临床症状和提高生存预后。CRT的理论基础是恢复心肌正常传导顺序，最大程度实现心室舒缩活动同步性；对传导阻滞（QRS波时限≥120 ms）、左室射血分数（LVEF）≤35%，心功能不限，经最优化药物治疗仍不能改善临床症状患者，是较好的适应证［5］。实际应答率60%～85%，采用超声心动图优化起搏和感知参数，可进一步提高应答率［6］。超声心动图具有可重复性、无创伤、操作简便、准确性高等优点，在临床中应用较为广泛［7］。也有采用单纯连续心电图、门控核素心肌显像等技术，证实均无超声心动图敏感度和准确度高［8］。本研究进一步采用超声心动图评价缺血性心脏病不同程度患者的左心室收缩同步性和心功能变化。

1 对象与方法

1.1 研究对象

连续选择2016年1月至2018年1月在白云区人民医院首次诊断缺血性心脏病患者共84例，经心脏冠脉CTA或DSA检查证实确定心肌缺血，冠脉狭窄存在。排除先天性心脏病、原发性心肌病、心脏瓣膜病、心肌炎、心脏手术、严重高血压和糖尿病等。其中无症状性心力衰竭（A组）28例，轻中度心力衰竭（B组）40例，重度及难治性心力衰竭（C组）16例。心力衰竭程度根据纽约心功能分级（NYHA）、LVEF、B型利钠肽（BNP）及治疗效果划分，NYHA III级以上、LVEF≤30%、治疗效果差或加重为C组，其余为B组。3组患者的基线资料具有可比性（P＞0.05），见表1。

表1 3组患者的基线资料比较Tab.1 Comparison of baseline characteristics among 3 groups

1.2 研究方法

图1 超声心动图测量左心室收缩同步性Fig.1 Detection of left ventricular systolic synchrony by ultrasonic cardiogram

采用超声心动图（美国GE vivid7型），常规二维超声测量左、右心房及左、右心室舒张和收缩末内径，以简化双平面Simposon法计算LVEF。连接心电图同步监测，行脉冲多普勒超声检查，选择主动脉、肺动脉脉冲频谱图像，启动组织速度模式，在TDI模式下采集心尖二腔、三腔及四腔图像，连续记录5个心动周期，保存图像分析（图1）。评价室间同步性以室间机械延迟（IVMD）表示，应用脉冲多普勒频谱，测量主、肺动脉射血前期时间（QRS起始分别至主、肺动脉血流频谱起始时间）之差，IVMD＞40 ms为室间不同步。左室内收缩同步性以收缩达峰时间标准差（Ts-SD）表示，采用6个基底节段和6个中间节段共12节段分析法，测量每一节段收缩期达峰时间均值及标准差，Ts-SD≥33 ms为左室内不同步。

患者安静状态下以25 mm/s纸速同步记录体表12导联心电图，记录心率、QRS波时限。测量QRS波群第一转折点至末端等电位线间期为QRS波时限，取时限最长导联为准。心功能指标包括LVEF、左室舒张末内径（LVEDd）、BNP和QRS波时限。采用放射免疫法检测血清BNP水平，试剂盒购自北京北方生物技术研究所，严格按照说明书步骤进行。

1.3 统计学方法

采用SPSS20.0软件进行分析，计量资料以均数±标准差表示，多组间比较采用单因素ANOVA分析，两两比较采用LSD-t法检验，两组间比较采用独立样本t检验；计数资料以例数或（%）表示，比较采用χ2检验。P＜0.05认为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 组间心室收缩同步性和QRS波时限比较

IVMD、Ts-SD和QRS波时限随心衰加重逐渐升高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 各组间心室收缩同步性和QRS波时限比较Tab.2 Comparison of ventricular systolic synchrony and QRS duration among 3 groups

2.2 各组不同QRS波时限与心功能及心室收缩同步性指标比较

A组QRS波时限≥120 ms共8例（28.57%），B组共14例（35.00%），C组共7例（43.75%），比较无差异（χ2=1.045,P=0.593）。各组QRS波时限≥120 ms较＜120 ms患者的IVMD、Ts-SD、LVEDd和BNP水平升高，LVEF水平降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 各组不同QRS波时限与心功能及心室收缩同步性指标比较Tab.3 Comparison of cardiac functions and ventricular systolic synchrony in different QRS durations

3 讨论

心脏再同步治疗应答预测因子试验（PROSPECT）是心脏超声对CRT疗效预测最大的前瞻性、多中心研究，共纳入12个超声参数，得出：单一的心脏超声参数虽不能很好评估心脏同步性及预测CRT疗效，但联合部分参数如IVMD和Ts-SD可明显提高诊断同步性、调控起搏器参数及预测近远期疗效的价值［9-10］。除TDI技术外，心肌斑点和应变率成像，三维超声血流显像等技术，进一步提高了超声在CRT术前、术中及术后随访中的应用价值［11-13］。同时，因操作简便、价格适中、重复性好，超声在心力衰竭的临床中应用最为普遍。

尽管如此，深入分析缺血性心脏病不同程度患者的心肌收缩同步性与心功能关系的研究还较少。据统计，10%～30%的无症状性心力衰竭和20%～40%的轻中度心力衰竭患者同样存在明显的心室间或左室内收缩不同步，早期干预可能延缓或逆转心室重构进程，减少心衰住院率，节约医疗费用，延长心衰生存期，提高存活率，具有十分重要的意义［14-15］。该研究报道28.57%无症状性心力衰竭和35.00%轻中度心力衰竭患者的QRS波时限≥120 ms，其IVMD、Ts-SD、LVEDd和BNP水平较＜120 ms患者明显升高，LVEF水平降低。重度及难治性心衰患者QRS波时限≥120 ms发生率约43.75%，与前两组比较无差异。心衰症状越重，临床疗效越差，死亡率越高［16-17］。

有研究得出IVMD、Ts-SD和QRS波时限随心衰加重逐渐升高，提示心衰进程不仅与心室收缩不同步密切相关，多种机制共同参与，如心脏自身调节的Frank-Starling机制、神经内分泌调控机制等。早期有效利用Frank-Starling机制进行最佳的利尿、增强心肌收缩和适当延长舒张时间可明显提高心脏泵血功能，干预心室重构过程［18-19］。ACEI类或ARB类、β受体阻滞剂及醛固酮药物在病情稳定的心力衰竭中的成功应用，证实神经内分泌调控机制的重要性［20］。尽管如此，建立缺血性心脏病心室收缩同步性指标与心功能指标的数据库，可进一步分析其他的相关性，如一定范围内的线性相关或指数、抛物线相关等。综合评估收缩同步性与心功能，指导缺血性心脏病的药物和CRT治疗方案，提高临床疗效。

综上所述，缺血性心脏病不同程度患者的左心室收缩同步性不同，需结合心功能进行综合评估。