肝硬化门静脉高压症脾切除术中不同脾蒂血管处理方法对术后门静脉血栓形成的对比研究

李丹阳

(陕西省咸阳市中心医院普通外二科，咸阳市 712000，电子邮箱：redsun.1982@163.com)

脾切除或脾切除联合贲门周围血管离断术是目前治疗各种原因导致的肝硬化门静脉高压症的主要手段。脾脏切除术后患者外周血象得以改善、血小板明显升高、肝脏灌注增加，可有效降低因门静脉高压所致食管胃底静脉曲张破裂出血及肝性脑病发生的风险[1]。门静脉血栓形成( portal vein thrombosis，PVT)是指发生在门静脉系统任何一段，包括门静脉主干及其分支，以及肠系膜上静脉、肠系膜下静脉及脾静脉的血栓[2-3]。研究发现，脾切除或脾切除联合贲门周围血管离断术后PVT发生率高达19%～72%[4-5]。PVT可导致顽固性腹腔积液、肠坏死及门脉高压性胃病等，严重影响患者生命健康[6]。因此，术中采取有效措施避免或降低术后PVT发生对改善患者预后具有重要价值。笔者回顾性分析165例行脾切除手术治疗的肝硬化门静脉高压症患者临床资料，观察术中对脾蒂血管采用不同处理办法对术后PVT的影响，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 回顾性分析2012年2月至2018年6月在我院普通外科住院并实施脾切除手术治疗的肝硬化门静脉高压患者165例。纳入标准：术前诊断为肝硬化门静脉高压症；符合脾切除或脾切除联合贲门周围血管离断手术指征；术前行门静脉彩超或增强CT证实无PVT；肝功能Child-Pugh分级A～B级。排除标准：肝功能Child-Pugh分级C级；术前检查已经存在PVT者；体质差不能耐受麻醉或手术；合并糖尿病、高血压；合并恶性肿瘤；合并恶性血液系统疾病。按术中对脾蒂血管处理方法不同将其分为A组83例与B组82例。A组男44例，女39例；年龄41～69(53.6±14.1)岁；病程1～20(14.3±4.7)年；病因为乙型肝炎77例，非乙型肝炎6例；术前肝功能Child-Pugh分级A级42例，B级41例；单纯行脾脏切除术5例，脾切除联合贲门周围血管离断术78例；手术时间(98.6±20.9)min。B组男45例，女37例；年龄42～70(53.9±14.2)岁；病程1～20(13.7±4.5)年；病因为乙型肝炎75例，非乙型肝炎7例；术前肝功能Child-Pugh分级A级43例，B级39例；单纯行脾脏切除术6例，脾切除联合贲门周围血管离断术76例；手术时间(99.1±20.9)min。两组患者一般资料差异均无统计学意义(均P>0.05)，具有可比性。

1.2 手术方法 所有患者均采用气管插管、静脉复合全身麻醉。术前常规留置尿管和胃管，术中常规超声刀切断胃结肠韧带、部分脾胃韧带和胃短血管。提起结肠脾曲，从脾下极开始用超声刀离断脾结肠韧带，再分别离断脾肾韧带、脾胃韧带。在脾门区解剖游离脾二级动静脉，用丝线或Hemlock夹分别予以结扎。A组患者残留脾动脉长度大于或等于脾静脉，B组患者残留脾动脉长度小于脾静脉。最后离断脾膈韧带，切除脾脏。需行贲门周围血管离断术的患者继续行贲门周围血管离断。取出标本，冲洗腹腔，严密止血，留置脾窝引流管，关腹。

1.3 观察指标 术后1周行门静脉系统彩色多普勒超声检查，比较两组患者术后PVT发生率。彩色多普勒超声提示门静脉系统(门静脉主干、左右支、脾静脉及肠系膜上静脉或下静脉)管腔内有低回声或等回声光团；彩色血流图则显示血流充盈缺损或断流均诊断为PVT[7]。

1.4 统计学分析 采用SPSS 16.0软件进行统计学分析。计量资料用(x±s)表示，比较采用t检验；计数资料采用例数或百分数表示，比较采用χ2检验。以P<0.05为差异无统计学意义。

2 结 果

两组患者均顺利完成手术。A组患者术后1周PVT发生率为9.64%(8/83)，低于B组的25.61%(21/82)，(χ2=4.124，P=0.012)。

3 讨 论

肝硬化门静脉高压症、脾切除术后、肝癌术后、胆道术后、血小板增多症以及急性胰腺炎等是导致PVT的常见原因。PVT会导致入肝血流减少，从而加重肝功能受损情况，甚至引起肝功能衰竭。特别是门静脉主干血栓形成会使门静脉压力进一步升高，继而出现顽固性腹水，甚至引发食管胃底曲张静脉破裂出血；另外，PVT导致肠道静脉回流受阻，引起肠淤血，严重者可出现肠坏死。因此，有效降低脾切除或脾切除联合贲门周围血管离断术后PVT发生率具有重要临床意义。

引起PVT发生的因素较多，其形成机制目前尚未完全明确，一般认为是由局部因素及全身因素共同造成，局部因素占主要作用，包括脾切除、肝硬化、肝移植、消化道肿瘤等，而常见的全身因素包括机体缺乏C蛋白、S蛋白和抗凝血酶，以及基因突变(凝血酶原基因20210A 和JAK2 V617F)、骨质增生性疾病等[8-10]。杨正茂等[11]研究发现，肝硬化患者发生PVT的基本因素是门静脉高压症，主要诱发因素是脾切除术。吴婷婷等[12]研究结果显示，PVT发生的主要原因是门静脉系统血流动力学改变，而并不是传统观念认为的血液高凝状态。PVT最重要的预测因子是门静脉血流速度，当门静脉血流速度低于15 cm/s时，PVT的发生率显著升高[13]。Kinjo等[14]对肝硬化脾切除前后患者门静脉血流速度进行超声监测，发现PVT组患者术后门静脉血流速度较术前降低49.2%，而非PVT组门静脉血流速度较术前降低6.6%。脾脏切除术后脾静脉残端变为盲端，脾静脉血流会因脾脏切除骤然减少，血流速度会明显减慢，易形成血栓。同时，肝硬化患者肝脏灭活能力下降，凝血功能低下，导致血小板膜表面蛋白(CD62P)水平升高；脾切除或联合贲门周围血管离断术后门静脉血管内膜受损，机体凝血机制被激活；脾脏切除后血小板计数会急剧增加，这些均导致门静脉系统易于形成血栓。PVT的起始部位是脾静脉残端，因此，妥善处理脾静脉残端对防止PVT有重要的意义。本研究结果显示，A组术后1周PVT发生率低于B组(P<0.05)，说明脾切除术中残留脾动脉长度大于等于脾静脉长度时，术后PVT发生率明显降低，其原因可能为残留的脾动脉可以对残留的脾静脉起到“按摩”作用，提高残留脾静脉血流速度，不易形成血栓。

PVT的临床表现各异，应根据血栓分期、程度及范围来综合评估。Han等[15]结合患者临床表现、影像学检查对PVT进行分期，在无侧支循环建立的前提下出现以下任何一项即考虑为急性PVT：(1)肠缺血或肠梗死、腹痛等病史时间小于2周；(2)腹部平扫CT见门静脉高密度影。慢性PVT诊断主要依靠影像学检查，当患者符合以下任何一项即考虑为慢性PVT：(1)腹部增强CT门脉期见门静脉内低密度影填充；(2)CT图像上无法辨别出门静脉主干，已被纤维条索取代；(3)门静脉海绵变性。Yerdel等[16]对PVT血栓范围进行系统的分级：Ⅰ级：血栓导致门脉主干狭窄范围小于50%，肠系膜上静脉未受血栓累及；Ⅱ级：血栓导致门脉主干狭窄范围大于50%，肠系膜上静脉未受血栓累及；Ⅲ级：血栓完全阻塞门脉主干，肠系膜上静脉近端已受血栓累及，但其远端管腔通畅；Ⅳ级：血栓完全阻塞门脉主干及肠系膜上静脉。急性PVT患者典型临床表现为短时间内出现恶心、呕吐，腹痛、腹胀、腹泻等症状，当门脉主干完全被阻塞时，可出现严重肠道淤血、水肿，当肠系膜上静脉受累时，肠坏死的风险显著增加。肝硬化患者肝纤维化及再生结节对肝静脉及肝窦压迫，使得门静脉压力进一步升高，进入门静脉的血流量会明显减少，促使侧支循环建立，最终导致肝性脑病、大量腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血等严重症状出现。大多数慢性PVT患者无明显临床症状，当有侧支循环形成时，多表现为脾功能亢进、腹水、肝性脑病、食管胃底静脉曲张等。

急性PVT和慢性PVT具有不同的治疗原则：对于急性PVT患者的治疗，主要是预防血栓相关并发症的发生；而对于慢性PVT，治疗重点为进一步治疗PVT相关的并发症。减少或预防血栓进入肠系膜上静脉，避免出现肠道水肿、坏死等严重并发症，实现门静脉再通是急性PVT抗凝治疗的目标[17]。对于抗凝治疗效果不理想的部分患者，还可以通过溶栓和经颈静脉肝内门体分流术[18]等治疗。大部分慢性PVT患者没有临床症状，30%～50%的慢性PVT患者会出现血管再通[19-20]，不需要进一步治疗。本研究中，术后1周行彩色多普勒超声检查共发现29例PVT患者，其中20例患者无任何症状，9例患者出现不同程度的恶心、呕吐，腹胀、腹痛、腹泻等症状，无消化道出血、肝功能衰竭等严重并发症发生，经抗凝等治疗后症状均缓解。

综上所述，肝硬化门静脉高压症脾切除术中处理脾蒂血管时，残留脾动脉长度大于或等于脾静脉可降低术后PVT的发生。