氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片治疗脑梗死临床疗效分析

张涛

（微山县人民医院神经内科 山东 济宁 277600）

脑梗死是一种脑血管阻塞性病变[1]，能够破坏血管内膜，引起病变。好发于50～60岁年龄段的人，目前在我国患病人数逐年增加，是最为常见的心脑血管疾病。由于脑组织活动耗氧量高，对缺血缺氧的耐受性低，在血管被阻塞最初的4-6分钟内即可产生严重损伤，使得脑神经功能受损。氯吡格雷和阿司匹林具有抑制血小板凝集的作用[2]。本研究采用上述两种药物合用进行治疗，成效显著，现报告如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

将2017年1月—2018年1月在我院确诊为脑梗死的72例患者随机分为两组，观察组和对照组各36人。观察组患者42～76岁，平均（53.13±3.35）岁，对照组患者44～73岁，平均（51.25±3.73）岁。经检验，两组受试者的一般资料、病情程度差别不明显，不具有统计学意义（P＞0.05）两组病人可进行对比。纳入标准：（1）经脑CT或MR检查确诊为脑梗死，Nihss评分＜15分；（2）知情并自愿参与本研究。排除标准：（1）恶性高血压患者；（2）恶性肿瘤患者。

1.2 方法

对所有受试者均采取支持治疗，均服用阿司匹林肠溶片（德国拜耳公司，国药准字J20080078），用量用法：一日一次，100mg/次。

观察组在此基础上联合应用氯吡格雷片（赛诺菲制药有限公司，国药准字H20056410）进行治疗，用法用量：一天一次，75mg/次。服药3周为一个疗程。

1.3 观察指标

对比两组受试者治疗后的血清TG、TC水平以及临床疗效。

疗效评价标准 显效：患者脑神经功能明显恢复，Nihss评分改变≥4分；有效：患者神经功能部分恢复，Nihss评分改变＜4分；无效：患者神经功能无改善，Nihss评分无改变。

1.4 统计学方法

所有数据均采用SPSS20.0软件进行统计分析，计量资料（±s）表示，t检验,计数资料以（%）表示，χ2检验，等级资料比较采用秩和检验，P＜0.05差异有统计学意义。

表2 两组受试者治疗前后血清TG、TC水平的比较（±s）

表2 两组受试者治疗前后血清TG、TC水平的比较（±s）

组别 TC t值 P值 TG t值 P值治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 6.19±0.82 3.98±0.52 10.347 ＜0.001 2.61±0.79 1.46±0.31 9.157 0.019对照组 6.23±0.71 4.34±0.96 6.531 ＜0.001 2.65±0.66 1.79±0.65 4.792 0.025 t值 0.237 2.519 / / 0.251 3.810 / /P值 0.201 0.027 / / 0.249 0.019 / /

2.结果

2.1 两组患者总有效率比较

经治疗观察组的总有效率[（显效+有效）/同组总人数×100/%]为94.44%高于对照组的77.78%，差别有统计学意义（P＜0.05），见表1所示。

表1 两组患者临床疗效的对比[n（%）]

2.2 两组治疗前后血清TG、TC水平比较

治疗前，两组受试者的TG、TC水平对比，差别无意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者的TG、TC均降低，且观察组的降低程度更高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2所示。

3.讨论

脑梗死为临床常见疾病[3]。好发于50～60岁年龄段的人，近年来我国发病患者不断增多。由于脑组织活动需要消耗大量氧气，在脑缺血发生的4～6分钟内即可造成严重损伤，而且本病的特点是一旦发病，病人非死即残，且预后较差，出院后生活难以自理。

脑梗死常见的原因是患者血脂高即TG、TC水平高，促进粥样斑块形成，病变导致内膜下胶原纤维暴露，与血小板接触后促进其凝集，进而形成栓子，进而阻塞脑血管，使得脑神经功能受损。因此抑制凝血因子的激活成为了改善病人病情的主要手段。氯吡格雷与阿司匹林是常见的抗凝集药物。氯吡格雷可减少血小板生成，调节PG与TXA2的比例,还可抑制氧自由基生成，提高脑组织对缺血缺氧的耐受能力。阿司匹林能够抗凝集，保护线粒体。但临床上单一应用治疗效果并不明显。所以二者联合应用可取长补短，进一步增强药物抗血小板凝集的作用。

本实验观察组采用氯吡格雷与阿司匹林肠溶片治疗脑梗死，其总有效率94.44%和TG、TC水平的降低明显高于对照组单一用药的77.78%。梁宁娟[4]等认为联合用药可明显改善治疗效果，患者预后良好。

综上所述，联合应用氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死患者，可减轻患者脑组织损伤，增强脑组织对缺血缺氧的耐受性，对脑梗死病人病情的好转起到良好效果，值得在临床上大力推广。