脑梗死患者血清SOD、MDA、NSE水平与神经功能缺损严重程度的关系研究

梁慧

（焦作市第二人民医院，河南 焦作 454000）

急性脑梗死是常见的心脑血管系统急症，具有发病高、死亡率高、致残率高等三高特点，病理基础为动脉粥样硬化引发的脑部动脉管腔狭窄及堵塞，局部脑组织出现缺血缺氧性坏死[1-2]。神经功能缺损是脑梗死的主要临床表现，逆转梗死区域神经细胞损伤，促进患者功能恢复是治疗脑梗死的主要原则[3]。尽早评价脑梗死患者的神经功能缺损程度对控制病情和改善预后具有重要意义，神经功能缺损评分虽然简便易行，但易受医患双方主观因素的影响，探讨准确、客观的实验室指标用于辅助判定神经功能缺损程度具有重要意义[4]。急性脑梗死患者脑组织缺血缺氧，血管内皮损伤，病理生理过程中某些物质会溢出至血液循环，可作为反映神经功能缺损程度的血清生物标志物[5]。本研究探讨血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平与神经功能缺损严重程度的相关性，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2016年6月—2017年9月我院收治的急性脑梗死患者187例作为研究组，其中男102例，女85例；年龄43～81岁，平均年龄（68.31±6.64）岁；平均体质量指数（23.05±3.74）kg/m2。纳入标准：符合1995年中华医学会第4届全国脑血管病学术会议修订的急性缺血性脑卒中的诊断标准[6]，经综合临床症状、体征、影像学检查等确诊；年龄＞18岁；脑梗死发病时间＜72 h；发病前神经功能正常；患者依从性良好，对研究知情并签署知情同意书。排除标准：短暂性脑缺血发作者；严重肝肾功能衰竭者；合并自体免疫性疾病、中枢神经系统感染、恶性肿瘤者；正接受抗氧化药物治疗者；存在精神疾病或神经功能缺损者；拟纳入其他临床研究者。

抽取同期在我院查体的健康受试者187例作为对照组，其中男99例，女88例；年龄45～79岁，平均年龄（69.18±7.26）岁；平均体质量指数（22.96±3.61）kg/m2。两组性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 研究方法

1.2.1 实验室指标检测所有受试者入组后均抽取空腹静脉血5 mL，采用血清MDA浓度比色法检测血清MDA水平，试剂盒购自上海美基因医药科技有限公司；采用比色测定高度可溶性四唑盐在超氧化物阴离子作用下产生的水溶性加臜染料，定量分析黄嘌呤氧化物酶的还原效率，检测SOD水平，试剂盒购自赛默飞世尔科技（中国）有限公司；采用两位点免疫发光法检测血清NSE水平，试剂盒购自德国量速公司，均严格按照试剂盒说明操作[7-8]。

1.2.2 神经功能缺损严重程度判定根据全国第四居脑血管病学术会议通过的《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准（1995）》判断神经功能缺损严重程度，包括意识、水平凝视功能、面瘫、言语、上肢肌力、手肌力、下肢肌力、步行能力8个纬度，合计0～45分，轻度神经功能缺损：0～15分；中度神经功能缺损：16～30分；重度神经功能缺损：31～45分[9]。

1.3 观察指标

比较两组血清SOD、MDA、NSE水平及不同程度神经功能缺损患者上述指标的差异，分析血清SOD、MDA、NSE水平与急性脑梗死患者神经功能缺损程度的相关性。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 两组血清SOD、MDA、NSE水平比较

与对照组比较，研究组SOD水平显著降低，MDA、NSE水平显著升高，差异有统计学意义（P ＜ 0.01）。

表1 两组血清SOD、MDA、NSE水平比较

2.2 研究组不同神经功能缺损患者SOD、MDA、NSE水平比较

统计可知，研究组神经功能缺损程度分为轻度74例，中度62例，重度51例，分别分为轻度缺损组、中度缺损组及重度缺损组。中度缺损组SOD水平低于轻度缺损组，MDA、NSE水平高于轻度缺损组，差异有统计学意义（P＜0.001）；重度缺损组SOD水平均低于轻度缺损和中度缺损组，MDA、NSE水平均高于轻度缺损和重度缺损组，差异有统计学意义（P＜0.001）。见表2。

表2 研究组不同神经功能缺损患者SOD、MDA、NSE水平比较

2.3 血清SOD、MDA、NSE水平与神经功能缺损程度的相关性分析

Sperman相关性分析显示，血清SOD水平与神经功能缺损程度呈显著负相关（r=-0.814，P＜0.001），MDA和NSE水平与神经功能缺损程度呈显著正相关（r=0.837、0.851，P 均＜ 0.001）。

3 讨论

脑梗死作为目前中老年人群的常见病和多发病，已成为全球首位、国内第二位导致中老年人死亡的病因。急性脑梗死临床治疗以改善内皮功能、抗炎、抗凝、抗氧化等为主，客观评定病情严重程度对治疗方案的制订具有指导意义，并可预测预后[10]。

急性脑梗死病理生理过程包括缺血性损伤和缺血再灌注损伤，缺血再灌注损伤可导致大量氧自由基生成，氧自由基尤其是超氧阴离子可破坏脂质、蛋白质、DNA等，神经细胞膜、细胞器膜均是氧自由基的攻击目标[11]。氧自由基攻击生物膜多不饱和脂肪酸，引起脂质的过氧化反应，形成MDA等脂质过氧化物，研究显示MDA水平与自由基水平呈正相关，可客观反应脑组织脂质过氧化水平[12]。SOD为体内重要抗氧化酶，可清除超氧阴离子自由基，血清SOD水平可间接反映体内的氧自由基反应程度[13]。邓红亮等[14]研究显示，脑梗死患者发病后机体MDA水平升高、SOD水平降低，治疗后MDA水平显著降低、SOD水平升高，且MDA和SOD改善程度与临床疗效显著相关。郑慧芬等[15]研究显示，脑梗死患者治疗后NIHSS评分显著降低，SOD水平升高，MDA水平降低。郑立冲等[4]研究显示，脑梗死患者入院时SOD水平低于正常对照组，MDA水平高于正常对照组，治疗后血清SOD水平升高，MDA水平降低。本研究结果显示，研究组SOD水平低于对照组，MDA水平高于对照组，且研究组随着神经功能缺损严重程度的升高，SOD水平逐渐降低，MDA水平逐渐升高；相关性分析显示，SOD水平与神经功能缺损程度呈显著负相关，MDA水平与神经功能缺损程度呈显著正相关，与有关研究结果基本一致。

NSE是参与酵解的同工酶，主要位于神经元和神经内分泌细胞内，正常情况下，血清NSE水平极低，脑梗死患者脑组织处于缺氧缺血状态，神经内分泌细胞膜及神经元细胞膜完整性遭到破坏，NSE通过血脑屏障进入血液，导致血清NSE水平升高[16]。刘家敏等[17]研究显示，急性脑梗死就诊初期NSE含量即显著升高，且随着时间延长，NSE水平逐渐升高，于72 h达到高峰，之后随着血液循环的改善，神经细胞功能的修复，NSE水平逐渐下降。齐英斌等[18]研究显示，脑梗死患者NSE水平显著高于正常对照组，且NSE水平与神经损伤的程度呈正相关，认为NSE检测有助于患者病情严重程度的评测。房金凤等[19]研究显示，急性脑梗死患者多种损伤因素均可加重神经系统损伤，导致NSE水平升高，且NSE浓度与预后呈负相关。本研究结果显示，研究组NSE水平高于对照组；且研究组随着神经功能缺损加重，NSE水平逐渐升高；相关性研究显示，NSE水平与神经功能缺损呈显著正相关，与有关研究结果相符。

综上所述，脑梗死患者SOD水平与神经功能缺损程度呈负相关，MDA和NSE水平与神经功能缺损程度呈正相关，联合检测SOD、MDA和NSE有助于判定患者神经功能缺损程度，临床应给予重视。