急性左心衰竭患者应用硝普钠与硝酸甘油治疗的临床疗效分析

袁丽影 封雨婷

急性心功能不全是指心脏在短时间内发生心肌收缩力明显降低，或心室负荷加重而导致急性心排出量减少的临床状况。指左心室衰竭，常发生于高血压性心脏病、冠心病心肌梗死、心肌炎、主动脉病变及二尖瓣关闭不全；左心房衰竭主要见于二尖瓣狭窄[1]。其中以急性左心衰竭最为常见，表现为急性肺水肿，由于心脏排血功能降低，心排出量不足，可发生心源性休克或心搏骤停[2]。为内科急症之一，病情危急，治疗必须迅速有效。选取2016年1月—2017年12月在我院收治的急性左心衰竭患者60例，对血管扩张剂治疗的临床疗效进行分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2016年1月—2017年12月在我院收治的急性左心衰竭患者60例，均符合临床急性心力衰竭诊断标准。随机分为两组各30例，即观察组采用硝普钠治疗，对照组采用硝酸甘油治疗。其中观察组中男14例，女16例，年龄47～74岁，平均年龄（59.5±2.5）岁。对照组其中男15例，女15例，年龄48～74岁，平均年龄（60.5±2.5）岁。两组患者的临床资料差异无统计学意义（P＞0.05）。本研究均经医院伦理委员会批准，患者知情同意。

表1 两组治疗前后血压比较

1.2 方法

所有患者均以吸氧、强心、利尿、平喘等基础治疗。观察组采用硝普钠治疗，硝普钠（华润双鹤药业股份有限公司，国药准字H11021635，50 mg）25～50 mg加入250～500 ml 5%葡萄糖中，最好使用输液泵，从25 μg/min开始，每隔5～10分钟增加20 μg，将剂量调至40～200 μg／min，逐渐调节至症状缓解。为预防氰化物中毒，应注意对溶液避光保护，反复监测硫氰酸盐血药浓度，以不超过60 mg/L。

对照组采用硝酸甘油治疗，对肺充血的患者，用硝酸甘油（北京益民药业有限公司，国药准字H11021022，0.5 mg）0.3～0.4 mg，舌下含化，5分钟1次，连续6次。肺水肿患者，宜静脉给药。原有高血压者宜使收缩压较原血压水平降低10%～15%。如用药后使收缩压低于90 mmHg、或同时有心动过缓，需给予处理。暂停输注硝酸甘油、抬高下肢，阿托品0.5 mg静脉推注。

1.3 疗效判定标准

显效：心功能改善II级以上，严重呼吸困难明显纠正，临床症状完全消失，两肺湿啰音和哮鸣音完全消失。有效：心功能改善I级以下，临床症状得到控制，两肺啰音消失。无效：临床症状无改善，心功能无改善，心衰加重[3]。

1.4 观察指标

用药治疗3 h后，观察两组患者治疗前后收缩压、舒张压的变化。

1.5 统计学分析

应用SPSS 18.0统计软件处理，计量资料和计数资料分别采用t检验和χ2检验，P＜0.05，差异有统计学意义。

2 结果

观察组的收缩压、舒张压变化方面优于对照组，两组具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

两组临床治疗效果比较，对照组显效50.00%（15/30），有效30.00%（9/30），无效20.00%（6/30），总有效率为80.00%（24/30）；观察组显效70.00%（21/30），有效26.67%（8/30），无效3.33%（1/30），总有效率为96.67%（29/30）；观察组总有效率优于对照组，两组具有统计学意义（χ2=4.82，P＜0.05）。

3 讨论

急性左心衰竭特异性治疗主要目的是降低过高的肺动脉楔压，增强心肌收缩力，最终提高心输出量。急性左心衰竭的临床表现与两项重要的血液动力学改变有关，即肺毛细血管楔嵌压升高与心输出量下降[4]。

硝酸甘油小剂量主要作用于静脉，使静脉扩张，减少回心血量，降低前负荷，大剂量时尚可扩张动脉，降低小动脉阻力，轻度增加每搏输出量和心输出量，轻度增加心率，降低动脉血压[5-6]。降低肺动脉楔压的疗效确切可靠，其机理在于外周静脉扩张作用引起的血流重新分布，血流从胸内向胸外转移。硝酸甘油尚有降低心肌氧耗作用，对急性心肌梗塞早期开始使用有限制梗塞范围扩展的作用[7]。硝普钠扩张静脉效应与硝酸甘油相似，对小动脉的扩张作用较强烈，降低动脉血压的作用更显著[8-9]。对急性左心衰竭，在降低肺动脉楔压的同时，也显著增加心输出量。但增加冠脉侧支循环的疗效不如硝酸甘油[10]。急性左心衰竭应用硝普钠的经验原则是收缩压高于90 mmHg、肺动脉楔压高于15mmHg，如肺动脉楔压低于10 mmHg，应用硝普钠将导致心输出量降低[11-12]。

本研究中，用药治疗3 h后，观察组的收缩压、舒张压变化方面优于对照组，观察组总有效率优于对照组（P＜0.05）。

总之，硝普钠治疗急性左心衰竭起效快、疗效好，较硝酸甘油更有优势，可作为血管扩张剂的首选药物。