羊巴氏杆菌病的病情分型诊断和防治措施

张晓英

（山西省汾阳市农业农村局，山西 汾阳 032200）

1 病原

巴氏杆菌属和曼氏杆菌属病菌属巴氏杆菌科中的乙型溶血性球杆菌，革兰氏染色阴性，需氧，不能运动，无芽孢。这些病菌常寄生在哺乳动物的消化道、呼吸道和生殖道的黏膜表面，被认为是机会性继发感染原。一些种类的病原菌对特定的组织表面和宿主具有亲嗜性。根据最近更新的系统进化数据，使这些病原菌得以重新命名。溶血性巴氏杆菌A型和T型被重新归类为溶血性曼氏杆菌（A型）和海藻巴氏杆菌（T型）。溶血性曼氏杆菌和海藻巴氏杆菌的每一种菌株均具有特定的生物型和血清型。A2型溶血性曼氏杆菌是最常见的菌株，分离于患呼吸道型巴氏杆菌病的绵羊和山羊，据报道，在绵羊体内还可分离出A6、A13和Ant型菌株，在山羊体内可分离出Ant型菌株。A2型溶血性曼氏杆菌常报道于患乳房炎的绵羊。T3、T4和T10型海藻巴氏杆菌，通常还与羔羊呈全身感染或败血症形式的巴氏杆菌病有关。据报道，多杀性巴氏杆菌还是引起绵羊和山羊感染肺炎性巴氏杆菌病的病因。

2 致病机理

溶血性曼氏杆菌和海藻巴氏杆菌呈全球性分布，常引起各年龄段的绵羊和山羊发病，但在不同区域和动物群中流行的血清型不同。溶血性曼氏杆菌、海藻巴氏杆菌和多杀性巴氏杆菌是健康绵羊和山羊的扁桃体和鼻咽部常见的共生微生物。在多种应激因素共同作用下，如高温、过度拥挤、暴露于恶劣天气、通风不良、对动物进行操作处理、运输绵羊和山羊的过程中易受呼吸道病毒感染，这些病原菌就会趁机引起动物感染发病。副流感病毒3型、腺病毒6型、呼吸性合胞体病毒，可能还有牛腺病毒2型、绵羊腺病毒1型和5型和呼肠孤病毒1型引起的原发性呼吸道感染，很少能够危及生命，但易导致溶血性曼氏杆菌的继发感染。据报道，绵羊肺炎支原体引起的呼吸道感染也与溶血性曼氏杆菌的继发感染有关。通常认为，在应激因素和原发性感染的共同作用下，破坏了下呼吸道黏膜屏障的完整性，从而引起溶血性曼氏杆菌的入侵、增殖，并导致显著的组织损伤。

溶血性曼氏杆菌和海藻巴氏杆菌的毒力由内毒素、白细胞毒素和荚膜多糖等因子的活性来进行调节，这些因子可以使病菌压倒宿主的免疫力。白细胞毒素具有特别重要的致病作用，对反刍动物的白细胞具有特异性的毒力，可导致机体肺部和胸膜表面出现纤维素沉积。脂多糖内毒素可对肺脏造成毒害作用，并导致全身循环衰竭和休克。荚膜多糖可阻止病菌被吞噬，并帮助病菌依附于肺泡上皮细胞表面。肺炎性巴氏杆菌的急性病例能否存活，有赖于其肺部和下呼吸道的损伤程度。痊愈的绵羊和山羊可能存在长期的呼吸问题，如果＞20%的肺受到损伤，其肺容量和体重增长率将会降低。

3 临床诊断

海藻巴氏杆菌主要是引起2月龄以下的绵羊羔出现败血症和全身性的巴氏杆菌病，其诱导的特征症状是发热、精神萎靡、食欲不振和羔羊突然死亡。一般认为病原菌是由扁桃体转移到肺，并进入血液，从而导致败血症，以及1个或多个组织的局部感染，如关节、乳房、脑膜或肺脏。

巴氏杆菌病的死亡率高且死亡发展迅速，据此可将其和其他诱因的呼吸道疾病进行区分。根据尸体剖检、大体病变和组织病变以及对多种组织进行病菌分离，可诊断出肺炎性和败血症性的巴氏杆菌病。病理变化包括皮下出血，舌头、咽、食管出现上皮坏死，偶尔真胃和小肠也见上皮坏死，扁桃体和咽后淋巴结肿大，肺和肝脏出现急性、多病灶性、栓塞性、坏死性的病变。

4 预 防

考虑到治疗成本、损失、存活动物的体重增长减缓等因素，应该对巴氏杆菌病进行预防。市售疫苗对牛有效，但其仅对A1型溶血性曼氏杆菌具有特异性保护作用，在试验中其对A2型溶血性曼氏杆菌具有很小，甚至无交叉保护作用。英国存在可用的A2型溶血性曼氏杆菌市售疫苗，据报道，其对败血症性和肺炎性巴氏杆菌有效，能够降低这些病菌造成的死亡损伤和体重增长减缓。美国没有可用的市售疫苗，养殖主可对羊群使用自家疫苗。为了减少呼吸性巴氏杆菌病，期望通过一种疫苗接种程序来预防呼吸道病毒，但无可用于绵羊和山羊的疫苗。在本病高发的几个月内，在饲料中添加以四环素为主的杭生素进行预防是一种常见的管理措施。同时还要考虑应避免或减少已知的应激因素，如高温、过度拥挤、暴露于恶劣天气、通风不良、处置和运输动物。

5 治 疗

溶血性曼氏杆菌和海藻巴氏杆菌对抗菌药物具有较高的敏感性，其中阿莫西林-克拉维酸、头孢噻呋和氟苯尼考具有良好的疗效，而5%的菌株可能对四环素具有抗药性。环丙沙星似乎很有效，但在美国被禁用。由于本病可迅速发展为肺部损伤并释放内毒素，所以治疗通常是无效的，除非在发病早期就开始进行治疗。静脉输液和使用消炎药对抗生素疗法具有重要的辅助作用。尽管败血症性巴氏杆菌病具有很高的药物敏感性，但进行针对性治疗的效果往往不佳。使用抗生素对高危羔羊进行预防可能是有益的。