心肺复苏后心电图诊断急性心肌梗死的临床意义

张均波，宋鹏

（青岛市城阳区人民医院，山东 青岛 266109）

0 引言

心肌梗死是产生心脏骤停的主要病因，ST段升高心肌梗死的出现是在冠状动脉基础上含产生纤维蛋白血栓，从而产生急性闭塞，进而形成心肌损伤[1]。常规12导联心电图诊断急性心肌梗死方法简单，然而ST段抬升患者心肺复苏后心肌梗死诊断作用不确定。此次研究主要探究心肺复苏后心电图诊断急性心肌梗死的临床意义，现将研究内容进行报道。

1 资料与方法

1.1 一般资料

入选此次研究中的100例研究对象为我院于2016年5月至2017年8月收治的心肺复苏后自主循环恢复患者，男55例，女45例；年龄在45-70岁，平均（60.1±2.3）岁。

1.2 入选和排除标准

入选标准[2]：入选患者入院后为心肺复苏患者；入选患者排除心脏外因下住院14日内进行冠状动脉造影，而后实施血运重建；患者通过复苏后包含心电图数据和冠脉造影数据。

排除标准[3]：将患有电解质异常、脑卒中、肺栓塞和出血性疾病等患者予以排除；将冠脉造影和心电图数据不全患者予以排除；排除左心室肥厚、心肌病以及冠状动脉旁落移植术史。

1.3 方法

（1）心电图。患者入院24小时内旋转心电图机和12导联心电图进行同步记录，每秒走纸速度为25 mm，定压为10 mm/mV，起点为QRS波群，将其作为ST段测量基点，基线为TP位置，J点后80 ms为测量点，检测5个ST段，ST段变值选择平均值，具有意义为ST段抬升大于0.05 mV。

（2）冠状动脉造影。患者进入医院后14日是冠脉动脉造影，评估标准为：①出现闭塞；②狭窄位置呈现缺损充盈情况；③梗死动脉出现再通，狭窄位置产生闭塞现象。

1.4 统计学数据

选择SPSS 21.0统计学软件对文中涉及的相关数据进行计算，而后制定ROC曲线对ACU进行计算。

2 结果

2.1 文献检索

初步检索140篇文章，对摘要进行阅读并将系统、综述、病例报道和主题不相关文献进行排除，而后排除未报道非ST段高型患者有关文献，排除研究胸痛症状和ST段抬升和造影结果表明为急性冠脉闭塞研究，共纳入4篇文献，选择病例数100例。

2.2 文献质量

入选4篇文献均为特定阶段持续性病例为研究对象，入选患者排除心脏外因后实施急诊冠状动脉造影，并不考虑复苏后心电图表现。2篇文献通过伦理学认证，1篇文献对心电图和造影结果进行分析时选择盲法，1篇文献在进行治疗分析时选择双人独立分析方法，按照QUADAS文献质量评估标准对文献进行评估。

2.3 统计结果

异质性检验DORIz为87.5%，表示具有显著差异，检验诊断阈值效应产生偏倚，结果表明Spearman系数为0.3，表示无阈值效应，通过文献提供病例治疗对患者年龄、无灌流时间、低灌流时间、室颤/室速得等指标选择Moses-Sha-piro-Littenberg方法予以分析，DOR并无确定差异显著，DOR值为0.56、0.22、1.19、0.65，P＞0.05。异质性来源的产生因素大致为：①研究不同排除显著心脏外因引发的心脏骤停标准有所差异，入选病例并不严格同质性。②经过计算后可知复苏后心电图ST段抬升AMI SEN为 0.58，95%C/0区间为 0.55-0.64，SPE为 0.87，95%C/0区间为0.83-0.91，+LR4.5，95%CI区间为1.77-10.27，LR为0.38，95%6/0区间为0.24-0.67，DOR12.29，95%C区间为3.56-42.52，ACU为0.86。

3 讨论

心脏骤停可严重威胁人们的生命安全，临床均广泛应用除颤、心肺复苏、血管活性药物以及按压等方法，进而提升心脏骤停自主恢复比例，但是提升了复苏后院内死亡率以及神经功能缺损发生率[4]。心肌梗死的主要引发因素为心脏骤停，患者经过溶栓治疗后少数患者并未改善，依旧产生冠脉病变。因此对患者进行心肺复苏后实施AMI诊断，同时对其创建血管血运，有助于患者生存率的提升，改善自身神经功能。目前，心肺复苏指标推荐的方法则是对于ST段升高患者采用介入治疗方法，有助于血运恢复，此外通过复苏后心电图ST段升高对于诊断急性心肌梗死的应用价值，临床中尚存在争议。

临床诊断心肌梗死和心律失常的主要方法为心电图，部分病例可起到决定效果。心电图 ST段抬升为诊断急性心肌梗死的主要标志，能够有效判断心肌梗死的位置和血管阻塞位置，对患者的预后进行评估，可对病情程度进行预测[5]。产生早期心肌梗死冠状动脉出现闭塞，或者患者产生痉挛说明此位置的心内膜下心肌由于急性缺血产生T波高耸宽大，同时此位置心外膜下心肌伴随产生的损伤ST段抬升，致使T波产生变化。ST段抬升变化在患者患病初期2小时病情较为显著。伴随心肌缺血的发展，多数患者患病1-6小时后降低了ST段。aVR导联可及时获取心脏右上方的电活动，左主干急性闭塞对间隔血流形成影响，致使室间隔基底部出现透壁缺血，大间隔支降支会形成闭塞表现，致使室间隔基底部出现透壁缺血，此现象说明提升aVR导联ST段[6]。ST段升高幅度能够说明患者的实际损伤情况，损伤面积大说明升高导联数增加，进而需要对患者实施早期再灌注。

此次研究结果表明心电图ST段抬升AMI SEN为 0.58，95%C/0区间为 0.55-0.64，SPE为 0.87，95%C/0区间为0.83-0.91，+LR4.5，95%CI区间为1.77-10.27，LR为0.38，95%6/0区间为0.24-0.67，DOR12.29，95%C区间为3.56-42.52，ACU为0.86，说明其敏感度较低，可能因素如下：①急性心肌梗死自身依据患者病变位置、病变程度以及性质划分为ST段非抬升型、ST段抬升型，按照ST段抬升实施诊断极易产生漏诊，从而降低了诊断正确率[7]。②对患者实施心脏复苏时，按压、血管活性药物以及电除颤均可对血液循环状态产生影响，进而对心电图心态产生影响，无较强的特异性。③患者为三支或者多支血管产生梗死，会形成缺血预适应[8]。④诊断时间大于6小时，ST段呈现下降趋势后心态会发生变化。

综上所述，心肺复苏后可有效筛查急性心肌梗死患者，并实施介入治疗能够提升患者存活率，然而复苏后心电图ST段升高诊断具有较高的特异性，无较强的灵敏度，极易出现漏诊，不能将其设为决定指标。