不同剂量他汀类药物对急性心肌梗死早期治疗效果的影响分析
2019-01-25张晓飐
张晓飐
(郑州大学第一附属医院,河南 郑州 450000)
急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧引起的心肌坏死,主要以冠状动脉粥样硬化为病理基础。动脉粥样硬化的发生机制较复杂,主要危险因素包括高血压、高血脂等。因此急性心肌梗死的发生与血脂水平密切相关。他汀类药物是较全面的调脂药物,可以降低低密度脂蛋白、三酰甘油和总胆固醇水平,增加血清胆固醇的清除,常用于治疗动脉粥样硬化,降低心肌梗死的发病率[1-2]。临床发现,不同剂量的他汀类药物的疗效存在一定差异[3]。本研究以2015年7月—2017年9月我院收治的90例急性心肌梗死患者为研究对象,比较研究他汀类药物阿托伐他汀三种不同剂量治疗的临床效果。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2015年7月—2017年9月我院收治的急性心肌梗死患者90例。所有患者均经临床检查确诊为急性心肌梗死,发病时间均未超过24小时。排除合并糖尿病者,以往接受过6个月以上他汀类药物治疗者,对他汀类药物过敏者。依据使用药物剂量的不同分为三组,各30例。A组男17例,女13例,年龄40~62岁,平均年龄(50.28f8.36)岁;B组男16例,女14例,年龄41~64岁,平均年龄(50.59f8.14)岁;C组男18例,女12例,年龄40~64岁,平均年龄(50.25f8.33)岁。三组基本资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
三组入院后均应用尿激酶溶栓实施非介入治疗,并给予阿司匹林(汕头金石制药总厂有限公司,国药准字:H44021505)300 mg,po以及阿托伐他汀(北京嘉林药业股份有限公司,国药准字:H19990258,规格:10 mg*7)40 mg,po,完成溶栓后常规给予阿司匹林100 mg,po。之后分别给予三组不同剂量阿托伐他汀治疗,A组20 mg,B组40 mg,C组80 mg,均每天早餐后口服,qd。三组均持续治疗1个月。
1.3 观察指标
治疗前与治疗后2,3,4,5,6,7 d、1个月分别测定三组血清C反应蛋白(CRP)水平;治疗前及治疗1周后分别测定三组肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血浆低密度脂蛋白(LDL)水平。
1.4 统计方法
运用SPSS 22.0软件分析数据,计量资料以“”表示,采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 血清CRP水平
三组治疗后CRP水平较治疗前均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后2~7 d,A、B、C三组同期组间比较,B、C两组显著低于A组,C组显著低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后一个月三组组间CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.2 CK-MB、LDL水平
治疗前三组CK-MB、LDL水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗1周后三组CK-MB、LDL水平均较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1周后三组CK-MB水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);B、C两组LDL水平低于A组,C组低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表1 三组治疗前后不同时间CRP水平变化比较
表2 两组CK-MB、LDL水平变化比较
3 讨论
炎性反应会增加梗死面积,提高出现多种严重并发症如心脏破裂等的风险[4-5]。研究发现,心肌梗死后机体CRP水平与冠状动脉综合征、猝死、心室肌功能紊乱等的出现存在紧密联系[6]。他汀类药物能够稳定粥样硬化斑块,改善血管内皮功能,同时可有效抑制血管内皮炎症性变化,发挥良好抗凝、抗血小板凝集作用。本研究结果显示,治疗后2~7 d,A、B、C三组同期组间比较,B、C两组显著低于A组,C组显著低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。说明随着阿托伐他汀用药剂量的增加,患者体内CRP水平逐渐下降,证实阿托伐他汀能明显抑制急性脑梗死患者炎性反应[7]。
临床一般将LDL水平视作判断心血管疾病发生风险性的重要指标,LDL水平升高,表明出现心血管疾病的可能性越高[8]。阿托伐他汀可通过抑制单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶和胆固醇的合成而降低血浆脂蛋白水平,并通过增加肝脏细胞表面的LDL受体数以增加LDL的摄取和分解代谢。本研究结果显示,治疗1周后三组CK-MB、LDL水平较治疗前显著下降,B、C两组LDL水平低于A组,C组低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。说明阿托伐他汀可降低急性脑梗死患者血浆LDL水平,降低再次复发的风险。相关有研究显示,LDL水平并非越低越好[9]。今后需开展深入研究,明确将LDL作为判断心脑血管疾病危险指标的确切范围。
综上所述,阿托伐他汀高剂量(80 mg/d)早期治疗急性心肌梗死的效果更优,可明显改善血清C反应蛋白、低密度脂蛋白水平,值得临床推广。