血尿酸和肌酐在急性主动脉夹层及心绞痛中的诊疗意义

郑晓梅，崔 丹

(吉林大学第二医院 心血管外科，吉林 长春130041)

主动脉夹层发病率逐年上升，其发病迅猛、治疗复杂、死亡率高已引起临床的广泛关注[1]。主动脉夹层诊断主要根据主动脉血管造影，但因检查费用昂贵，造影剂对肾脏有损害作用，大部分首诊医生根据症状、体征会首先怀疑急性心肌梗死或肺栓塞[2]，但在造影检查未发现冠脉血管异常后，才会考虑主动脉夹层的诊断。期间部分患者因频繁挪动、情绪波动等因素导致血压改变，增加夹层动脉瘤破裂的风险。有文献提示血尿酸在夹层患者早期呈现异常升高的现象[3]，本文通过回顾性分析血尿酸在急性主动脉夹层以及心绞痛患者中的检测结果，现报道如下。

1 资料和方法

1.1一般资料回顾性分析2016年1月—12月就诊于吉林大学第二医院心血管外科的主动脉夹层患者103例为夹层组，所有患者经主动脉血管造影确诊为主动脉夹层，其中Stanford A型主动脉夹层患者58例，Stanford B型主动脉夹层患者45例。发病时间距确诊时间小于24 h。根据年龄，性别、体质指数、高血压等情况随机选取103例就诊于我院心血管内科的急性心肌梗死患者为心梗组，发病时间距确诊时间小于24 h。再根据同样的入组标准随机选取103例门诊体检患者为对照组。所有患者均排除痛风病史，入院后进行静脉血抽取行血生化检测，搜集血尿酸和肌酐的检测数值进行诊断及相关性分析。所有患者同意并签署项目知情同意书，并经我院伦理委员会批准。3组术前一般资料见表1。

表1 3组患者一般资料比较

表中数据以均数±标准差或例(%)表示,P均>0.05

1.2方法血尿酸检测 仪器为日本OLYMPUSAU5400自动生化分析仪进行检测，试剂由配套公司提供。血液标本均为患者入院后首次静脉血，距发病时间均小于24 h，采用尿酸酶比色法进行检测，结果在2 h内迅速报告，血肌酐测量仪器及试剂同上。本实验室尿酸参考值低于420 μmol/L，肌酐参考值低于106 μmol/L。其中，血尿酸浓度升高定义为血尿酸浓度≥420 μmol/L，血肌酐浓度升高定义为血肌酐浓度≥106 μmol/L。

分析，组间多重比较采用SNK-q检验，使用Pearson 相关性分析,极高相关 0.90

2 结果

2.1血尿酸浓度在3组患者中存在明显差异(P<0.05)。夹层组血尿酸平均浓度明显高于其他2组(P<0.05)。心绞痛组血尿酸平均浓度和对照组比较无明显差异(P>0.05)，见表2。夹层组血肌酐平均浓度明显高于其他2组(P<0.05)。心绞痛组和对照组在肌酐浓度上无明显差异(P>0.05)。3组患者血尿酸和肌酐浓度相关性r值分别为0.318,0.301,0.331，均为低度相关(P<0.05)，见表3。

表2 3组患者血尿酸与肌酐浓度分别和主动脉夹层的关系

*P<0.05，a与夹层组比较，b与心绞痛组比较

表3 3组患者尿酸和肌酐的相关性

＊P<0.05

3 讨论

文献报道D二聚体、同型半胱氨酸、血尿酸对主动脉夹层动脉瘤的早期有鉴别诊断价值[4，5]。本文通过回顾性分析主动脉夹层、心肌梗死患者血尿酸浓度，并和正常人血尿酸数值进行分析及对比，总结血尿酸在主动脉夹层患者中的诊断价值。

尿酸作为嘌呤代谢的终产物，其生成过多和(或)代谢减少都会造成体内尿酸增多，导致高尿酸血症。过高的尿酸在血中会破坏血管内皮细胞，并导致炎症反应的增加(促进脂质过氧化)，导致动脉粥样硬化；其次血尿酸还会通过改变大血管细胞外基质中胶原纤维和弹性纤维构成比进而改变动脉的顺应性，发生动脉硬化[6]。同时血尿酸和高血压发生发展都密切相关，据相关报道，成人新发高血压患者90%都伴有不同程度的高尿酸血症[7]。而上述动脉粥样硬化、动脉顺应性降低、高血压都是主动脉夹层的危险因素，故使得血尿酸可能成为主动脉夹层的实验室检测中具备早期提示作用的指标。本文结果发现夹层组血尿酸明显升高，并和心绞痛组以及对照组存在差异(P<0.05)。分析原因可能是高尿酸导致主动脉张力及膨胀性指数下降，主动脉更加僵硬，为主动脉血管中层胶原纤维和弹性纤维的构成比的改变造成。主动脉中层平滑肌细胞增殖减少或是可能受到尿酸对血管壁长期的作用导致细胞凋亡增加，都是诱发主动脉发病的根本因素。虽然血尿酸和机体炎症反应、血小板活化、脂质过氧化、血管内皮损伤相关，但急性心梗组发现血尿酸升高患者很少，分析结果可能上述反应在冠状动脉粥样硬化性心脏病的慢性形成过程相关，血尿酸不参与急性心肌梗死的发作。虽然我们根据主动脉夹层组内患者高血压进行匹配大致相同数量的高血压急性心梗患者，但是2组仍具备可比性，说明高血压并非会影响急性发病(主动脉夹层和心肌梗死)过程中尿酸的改变。但确诊的主动脉夹层患者血尿酸浓度阴性可能性仍较大，部分患者虽然夹层形成过程会和尿酸代谢异常相关，导致尿酸生成过多或是代谢减少，但是患者发病后剧烈疼痛导致长时间禁食，是否会对体内尿酸生成产生影响尚不明确，故单独作为主动脉夹层的早期鉴别诊断仍需联合其他敏感性指标。而既往有报道血尿酸和肌酐具有相关性，而本文通过相关性研究发现2者相关性较低，主要是本文未排除夹层累及肾动脉导致肾缺血进而引起肌酐异常的病例，后续需更多的样本并对病例进行筛选后再进行2者之间相关性的比较。

综上所述，高尿酸血症伴随微血管和大血管的损害，其对大血管的血管内皮细胞和血管顺应性的影响使得主动脉血管更加可能发生内膜破口和血管中层损害导致夹层，而对微血管病变导致血压的逐渐升高，为主动面夹层发生的诱因[8]。故血尿酸很可能成为继D二聚体后对主动脉夹层进行早期鉴别诊断的实验室指标，或是和D二聚体联合诊断主动脉夹层，但仍需大样本、前瞻性的相关研究证实。