高血压前期病变与糖脂代谢异常的相关性分析

翟哲民

(河南科技大学附属三门峡市中心医院， 河南 三门峡472000)

高血压导致的相关病变存在过程的连续性。高血压前期进展成高血压的比例以及心梗、冠心病、脑梗死的发生率远高于理想血压人群[1]。随着我国人口老年化程度的加深，心血管疾病逐渐成为我国疾病死亡的第一主因[2]。研究人员认为对于高血压前期的防治可有效的提前高血压的控制点，融合了心脑血管疾病的一级二级预防，为心脑血管疾病的控制提供一种崭新的理念[3]。本研究选取我院2016年1月至2017年12月高血压前期及高血压患者的临床资料，旨在探讨高血压前期患者动脉弹性及颈总动脉内膜中层厚度(IMT)与机体糖脂代谢异常的关系。

1 对象与方法

1.1 资料来源

以2016年1月至2017年12月我院高血压科60例高血压前期患者设为高血压前期组，其中男36例，女24例，年龄53-68岁，平均(58.3±4.6)岁，1-2级高血压患者60例设为高血压组，其中男39例，女21例，年龄55-69岁，平均(57.2±4.7)岁，病程2-8年，平均(6.3±2.2)年，上述两组受试者的血压分级均符合2010版《中国高血压防治指南》[4]相关诊断标准，并以同期血压正常的志愿者60例为对照组，其中男37例，女23例，年龄52-65岁，平均(57.8±4.5)岁，三组在性别、年龄构成上无统计学差异(P>0.05)，具有一定可比性。选择入组的受试者已经排除严重肝肾功能异常、继发性高血压、痛风、肿瘤性疾病、内分泌疾病及外周血管性疾病等。本研究获得我院医院伦理会批准，研究对象均已签署知情同意书。

1.2 方法

比较三组受试者的桡动脉脉搏波形及动脉弹性指数C1、C2、IMT及各组血脂、血糖、胰岛素抵抗指数，分析高血压前期病变与糖脂代谢异常的关系。

1.2.1动脉弹性指数 受试者仰卧位，于右侧桡动脉搏动最强处检测30s桡动脉波形、大动脉弹性指数(C1)及小动脉弹性指数(C2)，动脉弹性功能测定仪为CVProfilor-2020，美国HDI公司生产。

1.2.2实验室检查 受试者空腹取静脉血5 ml送检，3 000 rpm离心分离血清检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Ins)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)，并根据HOMA-IR公式计算胰岛素抵抗指数(IR)：IR=lg(空腹血糖*空腹胰岛素/22.5)。

1.2.3颈总动脉内膜中层厚度(IMT)测定 彩色多普勒超声仪为Agilent5000，于颈总动脉分叉处近端远侧壁1-1.5 cm处，测量IMT，如该处存在斑块，则取病变近端1-1.5 cm处测量。S12血管专用探头频率5-12 MHz，颈动脉粥样硬化判断标准：局部隆起，向管腔突出，IMT≥1.0 mm。

1.3 统计学处理

2 结果

2.1 三组C1、C2、IMT及血糖、血脂、胰岛素抵抗比较

对照组、高血压前期组、高血压组C1、C2、IMT、FPG、TG、TC以及IR经方差分析均有统计学意义(P<0.05)，两两比较经SNK法比较，对照组、高血压前期组、高血压组C1、C2依次降低，IMT、FPG、IR依次升高，高血压前期组、高血压组两组TG、TC无统计学差异(P>0.05)，均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

表1 三组C1、C2、IMT及血糖、血脂、胰岛素抵抗比较

注：与对照组比较*P<0.05，与高血压组比较#P<0.05

2.2 C1、C2、IMT及血糖、血脂、胰岛素抵抗相关性分析

经相关性分析，C1、C2与FPG、IR呈负相关，IMT与FPG、IR呈正相关，均有统计学意义(P<0.05)；C1、C2、IMT与TG、TC无相关性(P>0.05)，见表2。

表2 C1、C2、IMT及血糖、血脂、胰岛素抵抗相关性分析

3 讨论

原发性高血压所致的血管病变为一长期渐进的过程，从血管内皮功能障碍、动脉弹性下降到动脉粥样硬化斑块出现、血管狭窄、斑块破裂导致心脑血管事件的发生一般需经历十数年时间。高血压前期进展为高血压或其他的心脑血管并发症的机率也远高于正常血压人群，血管病变的渐进过程在高血压前期已经发生、进展。研究人员认为[5]：对早期血管亚临床的病变的防治对心脑血管疾病的预防具有重要的临床意义。本研究着重于探讨高血压前期血管病变与糖脂代谢异常的关系，旨在为心脑血管疾病的防治提供临床资料。

动脉顺应性的下降为早期心血管病变的标志，文献报道[6]：动脉顺应性的下降敏感性优于血压的变化，尤其体现在小动脉弹性的改变。高血压前期的血压水平已经伴随着血流动力学的变化，前期的高动力状态多为神经源性，交感神经及副交感神经的长期紊乱继而导致血管管壁增厚、血管壁腔比的增大，小动脉的反应性更为敏感导致小动脉顺应性降低[7]。本研究C1、C2在对照组、高血压前期组、高血压组三组中依次降低，数据说明血管顺应性的降低在高血压前期已经出现，其变化随着病情沿高血压的进程呈现进行性加重。有研究显示[8]：动脉顺应性下降为高血压发生的独立危险因素。大动脉弹性的降低伴脉压的增加，其也是导致患者心肌肥厚及血管结构改变的直接原因。动脉顺应性的降低与血压的升高互为因果[9]。动脉粥样硬化为众多心脑血管疾病共有的病理基础，IMT的增厚也是动脉粥样硬化的早期指标之一。文献报道[10]：在传统的心脑血管疾病危险因子中，高血压对IMT的影响最大。本研究数据提示：高血压前期已出现IMT的增厚，但其增厚的严重程度低于高血压患者。

糖脂代谢指标检测显示：对照组、高血压前期组、高血压组FPG、IR依次升高，高血糖作为糖代谢异常因素易合并高血压前期。高血糖可损伤动脉血管结构及内皮功能，增加动脉粥样硬化风险。有资料显示[11]：伴高血糖的高血压患者动脉粥样硬化的发生机率更甚于单纯高血压患者。高血糖、胰岛素抵抗除对血管的负面影响外，其对心脏潜在的心肌损伤近年引起的临床研究者的关注。高血糖、胰岛素抵抗引起游离脂肪酸增高，增加心肌的耗氧量也增加了心肌对缺氧的敏感度，高血糖导致的高渗性增加心脏负荷及血液的粘稠程度，加重患者微循环障碍的严重程度，伴高血糖的高血压患者相对于单纯高血压患者更易发生心室重构[12]。本研究数据显示：C1、C2、IMT与FPG、IR均存在良好的相关性。炎症在动脉粥样硬化的形成过程中作用较为关键[13]，脂肪组织分泌的脂肪细胞因子诸如瘦素、脂联素均参与了炎症反应的调节过程，高血压前期组、高血压组两组TG、TC无统计学差异(P>0.05)，均高于对照组。数据说明脂代谢异常在高血压前期已经呈现。文献报道[14]：严格的控制血脂可逆转动脉粥样硬化，改善动脉的顺应性。高血脂可作用于细胞膜，改变其通透性，Ca2+内流增加导致血管平滑肌收缩，引起外周血管阻力升高、血压上升[15]。同时高血压导致的血管壁张力、剪切力也是导致血管壁损伤的因素，脂质的沉积、脂肪斑块的形成也是动脉硬化的前提。但本研究数据显示C1、C2、IMT与TG、TC无相关性。

综上所述，高血压前期为高血压发生过程中的重要阶段，其病变为一持续、渐进的过程，糖脂代谢异常与高血压前期病变互为因果，高血压前期病变的防治、以及对糖脂代谢异常的纠正在高血压的预防上有重要的临床意义。