牛瘤胃酸中毒的防控

巴晓峰

（青海省德令哈市柯鲁柯镇畜牧兽医工作站 817099）

瘤胃酸中毒是养牛生产过程中常见的非传染性疾病，主要是由于短时间内采食过量谷类或饼粕类精料后，瘤胃中产生过量乳酸，从而引发急性代谢性酸中毒[1]。本病多发于舍饲牛群，游牧牛群发病率相对较低。为了能让大家更好地防控本病，下面就其发病原因及防控和大家作交流。

1 发病原因

本病发生的直接原因是大量能量类饲料进入瘤胃，短时间大量发酵产生乳酸，乳酸对瘤胃本身的pH 产生较大波动影响，从而导致局部微生态失衡而造成[2]。间接原因多为管理不善而造成。

1.1 过快催肥

很多饲养场过度追求牛的生长速度，认为只要每天多喂精料，那么这些精料就会很快转化为肌肉和脂肪，从而增加体重。殊不知牛的瘤胃中大量微生物是以粗纤维的秸秆类饲料为主要发酵物，产生的消化酶也以纤维素酶类为主。精料大多以饼粕类饲料原料为主，有机成分多为淀粉和粗蛋白质，这些日粮在淀粉酶作用下最终生成葡萄糖单糖，再进一步进行厌氧代谢，最终转化为乳酸而造成酸中毒。

1.2 管理不当

舍饲牛群由于各种原因导致跑出围栏，进入饲料房、粮食仓库，一次性采食大量精料或全价饲料，导致这些饲料在瘤胃中发酵而产生乳酸，超出瘤胃液的平衡能力，从而导致本病发生。另外，粗纤维类饲料拌入精料时，如果搅拌不均匀也会造成个别牛精料采食过多的情况，从而促使本病的发生。

1.3 采食过量的酸性饲料

很多饲料本身具有酸性，如青玉米、酸性水果、甘薯、甜菜及发酵不全的酸湿谷物等，如果一次性饲喂过多也会导致本病发生。

2 致病机理

精料在被动物采食后，短时间内随着瘤胃蠕动而分散，瘤胃液中的大量益生菌群起初是以消化纤维类饲料为主的益生菌，当大量精料进入后，由于其成分为淀粉、蛋白质等营养物质，导致菌群结构和代谢途径开始转变，一般6～7h 后，瘤胃中的乳酸不断积累，瘤胃液pH 下降，其中能产生纤维素酶的纤毛虫、有益菌大量被抑制，纤维素消化出现障碍，病牛消化不良。另外，大量乳酸及乳酸盐能使瘤胃液的渗透压进一步升高，组织液中的体液向瘤胃中转移，造成瘤胃积液，血液变黏稠，机体最终因脱水而影响生产性能，甚至死亡。

3 临床表现

根据临床发病的严重程度，本病分为轻微中毒型、中等中毒型和严重中毒型3种。

轻微酸中毒的病牛表现精神不振、采食量下降、反刍功能减弱、前胃迟缓，听诊反刍音减弱，后期瘤胃开始发胀，病牛腹痛，时而作出用脚踢腹部的动作。部分牛腹泻，粪便不成型，大部分病牛无须治疗，大约3～4d 后自行康复。

中等中毒型病牛精神沉郁，喜卧，鼻镜干燥，反刍停止，经常流涎，粪便酸臭稀软，瘤胃蠕动减弱，对瘤胃进行触诊，可感触到内容物坚实，有时有面团感。皮肤干燥、弹性下降，眼窝凹陷，明显脱水，尿量减少。病牛如能及时治疗，短时间内提高瘤胃液的pH，则预后良好。

重度酸中毒病牛表现走路不稳，神经系统功能受到影响，眼睛反射减弱，瞳孔对光的反应迟钝，对外界刺激的反应也下降。偶尔出现不明原因的惊恐不安，作出奔跑或转圈运动。疾病后期病牛瘫痪，卧地不起，最终角弓反张，昏迷而死。重度酸中毒的牛预后往往较差。

除了上述之外，有些牛也会出现急性型，表现发病非常快，多因单次采食大量的饼粕类饲料而引起，采食后不到6h即出现死亡，疾病发生非常突然，大部分病牛临死前症状难以观察到，治疗时间短或无治疗时间，病死率较高。

4 本病的防控

防控本病必须对牛饲喂科学的配方日粮，同时加强牛场管理。日粮结构是造成本病的直接原因，牛群必须以粗纤维饲料为主，以精料为辅，粗纤维饲料可切段切细，便于增大比表面，从而加快消化并培养较多的产纤维素酶的益生菌。管理上一定遵守牛的生产规律，不可过快催肥，酸性饲料每天控量使用，加强人员培训和管理，防止过多饲喂饼粕类精料。对已经发病的牛，轻微型和中等酸中毒的病例可通过清除瘤胃内容物，提高瘤胃液pH 和补充体液3 方面入手做工作。瘤胃内容物的清除可减少乳酸的产生，遏制疾病进一步发展，临床可通过瘤胃切开术和洗胃的方法进行清除。提高瘤胃液pH 利于及时纠正酸中毒，使瘤胃菌群在短时间内重新进行平衡调整，病牛可以灌胃3%～5%的碳酸氢钠溶液以中和胃酸，也可用碱性溶液洗胃[3]。对于出现脱水症状的病牛，务必第一时间补液。急性病例和重度酸中毒的病牛，前期以对症治疗为主，后期以对因治疗为主。已经发生重度酸中毒的病牛，因神经系统功能受损，病牛神志不清，绑定和投药困难，再者，酸中毒的牛预后差，病死率高，大多无治疗价值，建议本病发生时一定在疾病前期第一时间用药，这样才能将损失降至最低。