幽门螺旋杆菌感染对过敏性紫癜患儿肾功能影响的分析

何娇

过敏性紫癜是一种过敏性血管炎，其对皮肤及其他器官细小动脉及毛细血管均造成一定的侵犯，真皮的上层毛细血管沉积之后，引起血管炎，其临床表现为紫癜、腹痛及关节痛，甚至对患者肾功能造成一定的损害，但患者的血小板不会减少[1]。过敏性紫癜的病因目前尚不明确，但感染、药品、食品及昆虫叮咬等都是疾病的诱因，其中幽门螺旋杆菌感染是引发疾病的因素之一，幽门螺旋杆菌通过自身的菌体、鞭毛结构以及代谢产物细胞毒相关基因A(cytotoxin associated gene A,Cag A)，表达Cag A蛋白及空泡毒素(vaculating cytotoxin A,Vac A)、尿素酶等来引起免疫应答改变，小血管损伤，从而引起过敏性紫癜的发生。有学者研究证实[2]，幽门螺旋杆菌感染会引起过敏性紫癜患儿内皮功能损伤、肾间质重构，进而导致肾小球滤过功能损害，而根除幽门螺旋杆菌能帮助过敏性紫癜的患儿恢复其肾功能，但其研究结果仅作为临床观察，其作用机制及两者的相关性并没有具体的研究成果及治疗成效。本文针对幽门螺旋杆菌感染对过敏性紫癜患儿肾功能的影响进行探讨，为临床治疗提供参考价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2016年1月至2018年1月沈阳市儿童医院收治过敏性紫癜患儿218例，按是否感染幽门螺旋杆菌分为感染组68例和非感染组150例。感染组中男42例，女26例；年龄5.8～14.62岁，平均年龄(8.59±2.58)岁；病程(10.48±4.69)d。非感染组中男92例，女58例；年龄5.9～14.45岁，平均年龄(8.61±2.64)岁；病程(10.52±4.63)d。两组患儿在性别、年龄、病程方面比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 诊断标准 参照《儿科学》第2版中过敏性紫癜的诊断标准[3]。

1.3 治疗方法 对感染组患儿实施根除幽门螺旋杆菌治疗，具体包括：雷贝拉唑胶囊(上海信谊药厂有限公司)每次10 mg，晨起空腹顿服；阿莫西林软胶囊(丽珠集团丽珠制药厂)每次0.25 g，每日3次；克拉霉素胶囊(浙江普洛康裕制药有限公司)每次(7.5 mg/kg)，每12小时1次。治疗2周。

2 结果

2.1 肾外症状及肾损伤程度 218例患儿均出现皮疹现象，其中2例为风团样皮疹，1例为血泡样，其余患儿均为紫癜样皮疹，且皮疹的位置主要出现在双下肢及臀部和足部，双上肢及手、颜面部也出现少量的皮疹情况。出现消化道针状的患者97例，腹痛患者最多，达80例，其次为呕吐51例，便血23例。出现关节症状的患者52例，患者的临床表现为痛、肿、行动不便及活动受限。其中膝关节出现症状的48例，踝关节35例，肘关节24例，腕关节18例，掌部及脚趾关节2例。患者初期一般为消化道症状，随后出现皮疹症状，或者初期皮疹合并消化道症状或关节症状。经过规范过敏性紫癜用药治疗(双嘧达莫、维生素C、氯雷他定、西咪替丁，合并严重消化道或关节症状的联合使用糖皮质激素)，症状持续3～7 d消失。对患者进行尿蛋白阳性测量及红细胞数量高于5个/HP的检验后，218例患者出现肾损伤的92例，占42.20%，其中男62例，女30例。

2.2 两组患儿肾功能损伤发生率比较 感染组患儿肾功能损伤发生率为58.9%(40/68)，显著高于非感染组34.7%(52/150)，差异有统计学意义(χ2=11.194，P<0.05)。

2.3 感染组肾损害患儿肾功能恢复情况 感染组肾损害患儿40例，经治疗转阴30例，未转阴10例。转阴患儿肾功能好转率为86.7%(26/30)，显著高于未转阴患儿50.0%(5/10)，差异有统计学意义(χ2=3.871，P<0.05)。

3 讨论

过敏性紫癜是临床上常见的一种血管炎疾病，儿童患病率远高于成人，其发病机制目前尚不明确，病毒、细菌及支原体等均为疾病的诱因。1995年德国首次报道此类疾病，近年来，我国的研究学者及国外专家均报道过敏性紫癜发病与幽门螺旋杆菌感染有关联。有学者认为，患儿受幽门螺旋杆菌感染之后，其血氧自由基水平不断上升使得血管内皮受到一定程度的损伤，机体中的炎性因子不断升高，使得血管内皮的损伤程度加深[3]。由此可知，患儿受幽门螺旋杆菌感染，使得机体出现免疫反应，从而导致过敏性紫癜情况发生。本研究中，我院抽取的218例患者中，有68例患者出现幽门螺旋杆菌感染情况，说明过敏性紫癜会使得幽门螺旋杆菌感染现象发生，并对肾功能产生一定的影响，使得肾功能出现损伤情况。时间越久，损害程度越严重，患儿的预后效果越差[4]。因此，对于过敏性紫癜引起的肾损伤，要做到早发现、早治疗，才能有效缓解疾病症状[5-6]。

德国在1995年最早报道过敏性紫癜合并幽门螺旋杆菌感染的病例，对患者采用幽门螺旋杆菌根除治疗后，患者紫癜临床症状得以消失，患者疾病再次复发后再对病毒进行根除治疗，患者症状再次消失，由此推测过敏性紫癜与幽门螺旋杆菌感染存在相关性[7]。幽门螺旋杆菌感染使得血氧自由基水平得以上升，造成血管内皮损伤，机体内炎性因子水平的升高，使得血管内皮受损程度加重，总而言之，是幽门螺旋杆菌感染激发机体免疫反应，从而使得的过敏性紫癜发生。陈彬[8]学者报道称，患儿肾损伤情况的发生与肾外症状有一定的关联，尤其与消化道症状的关联最大，与本次研究的结果具有一定的相似性。本次研究中，感染组患者肾功能损伤发生率为58.9%，显著高于非感染组34.7%，差异有统计学意义(P<0.05)，说明幽门螺旋杆菌感染确实对患儿的肾功能造成一定的损伤，消化道感染是幽门螺旋杆菌感染的感染源，这些抗体可能与肾基膜抗原相似或者不同，通过不断刺激机体从而产生相应的抗体，使得抗体与抗原结合，形成可溶性循环复合物，影响肾基膜，加重肾损害程度。王燕春等[7]认为，幽门螺旋杆菌感染的过敏性紫癜患儿肾损害的机制可能是幽门螺旋杆菌作为感染源刺激机体发生免疫异常反应，从而促使各种抗原、补体和抗体形成复合物，当复合物作用或沉积于肾基膜会导致肾脏功能发生损害[10-11]。对患儿进行有效的治疗后，转阴患儿肾功能好转率为86.7%，显著高于非转阴患儿50.0%，差异有统计学意义(P<0.05)说明患儿被幽门螺旋杆菌感染之后，及时进行有效的治疗，患儿的肾损伤情况能改善，并得以恢复。由此可见，患儿出现过敏性紫癜疾病后，需要及时进行13C-UBT检测，尤其是消化道临床明显的患者，及时诊断并采取干预措施，能减少患儿肾功能损伤的发生率。

综上所述，过敏性紫癜患儿被幽门螺旋杆菌感染之后，其肾功能会出现一定程度的损伤，对其进行及时的干预治疗后，患儿的肾功能损伤情况可以得到改善，逐渐恢复正常。