补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3在老年型骨折中的临床应用价值

宁海峰 朱迎庆

(宁夏医科大学第二附属医院检验科，宁夏 银川 750001)

老年型骨折和骨量减少、骨质疏松、骨密度下降等相关，均在外力打击、摔倒或自然动作的情况下发生〔1，2〕。补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)3是CTRP家族的重要成员之一，是一种脂肪因子。CTRP3具有调节软骨细胞增殖及与多种骨关节疾病相关。CTRP3主要广泛分布在脂肪、软骨等组织和细胞中〔3〕。本研究旨在探讨CTRP3在老年型骨折中的变化特征及其临床意义。

1 资料和方法

1.1一般资料 2016年7月至2017年7月在宁夏医科大学第二附属医院骨科治疗的老年型骨折患者210例为实验组，男110例，女100例。青年型骨折组150例，其中男85例，女65例。选取同期体检健康者100例作为对照组，男57例，女43例。选用股骨干骨折病人，以降低不同部位骨折导致的CTRP3较大差异。纳入与排除标准：①骨折的临床诊断和分类符合第八版《外科学》骨折诊断标准，并且骨折类型为闭合型骨折，无须外科手术治疗；②排除肝肾功能不全、糖尿病、风湿或类风湿疾病或相关病史、原发性肿瘤或原发性胆汁性肝硬化等疾病；③患者均无严重心律失常、高血压、高钙血症或相关疾病。本研究方案经医院伦理学委员会审查批准，受试对象均知情同意。

1.2检测方法 晨起空腹使用肝素促凝管采集静脉血。将新鲜血液静置2 h后进行离心，3 000 r/min离心10 min，将离心获得的血清血样立即置于-80℃冰箱保存。为了减少批间误差，在所有样本收齐后进行检测。在定标和室内质控通过后，CTRP3水平用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定。ELISA试剂盒由上海森雄科技实业有限公司提供。

1.3统计学方法 采用SPSS18.0软件进行t检验。

2 结 果

2.1对照组与实验组血清CTRP3水平比较 实验组血清CTRP3水平明显低于对照组(P<0.01)。见表1。

表1 老年对照组与实验组的血清CTRP3水平比较

2.2不同性别的老年型骨折对照组与实验组的血清CTRP3水平比较 与男性对照组相比，男性实验组的血清CTRP3水平显著降低，两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)；与女性对照组相比，女性实验组的血清CTRP3水平显著降低，两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)；在实验组、对照组中，女性的血清CTRP3水平均高于男性，差异具有统计学意义(t=9.46，P=0.00;t=3.22,P=0.048)。

表2 不同性别的老年型骨折对照组与实验组的血清CTRP3水平测定结果比较

2.3青年型骨折组与实验组的血清CTRP3水平比较 见表3。与青年型骨折组相比，实验组的血清CTRP3水平降低，且差异具有统计学意义(P<0.05)。

表3 青年型骨折组与老年型骨折组的血清CTRP3水平比较

3 讨 论

研究发现，CTRP3 在分化的软骨组织中表达量高于成熟的软骨细胞中，表明 CTRP3可能表达于软骨细胞的分化过程〔4〕。进一步研究发现，外源性CTRP3表现出浓度依赖性的促进HCS-2/8 软骨细胞及 N1511 软骨祖细胞的增殖〔4〕。此外，维持骨骼稳态的重要基础是成骨细胞和破骨细胞的功能性平衡。破骨细胞的过度活化能够引起骨质重吸收增多，继而导致骨质疏松等疾病。作为一种新的骨骼稳态调节因子，由腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)介导的CTRP3 能够抑制破骨细胞生成，进而降低骨质的重吸收，减缓骨质疏松等疾病〔5〕。

本研究表明，在老年型骨折中，降低的CTRP3，减少了对破骨细胞的增生和活化的抑制，加快了骨折部位的愈合。CTRP3在老年型骨折中的趋势变化与性别无差异。实验组中女性的血清CTRP3水平与男性相当，可能与雌激素的降低有关，具体关系需进一步研究。本研究表明，可能由于基础体质的差异及骨质疏松的原因导致CTRP3水平降低更快。