磁共振组织追踪技术定量评估急性心肌炎左室心肌应变

陈海霞 蒋瑾， 蒲红 李开朗

1遵义医学院（贵州遵义563000）；2四川省医学科学院·四川省人民医院（成都 610000）

急性心肌炎是一种心肌的炎症性疾病，临床表现多样化。发病机制多为病原菌直接或与机体的免疫反应共同作用引起心肌的损害；还有一些生物介质（细胞因子和NO等）介导的心肌损害和微血管损伤。共同病理改变为心肌细胞水肿、充血、变性及坏死；都可导致心肌组织结构和功能改变；若得不到及时诊断和治疗，流行病学研究得出约20%的患者最终可发展为扩张性心肌病、慢性心力衰竭等［1］。心脏磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）成像已成为诊断和评估急性心肌炎最全面、最准确的检查方法［2］。近年来，心脏磁共振组织追踪（cardiac magnetic resonance⁃tissue tracking technology，CMR⁃TT）技术的应变分析已广泛应用在临床研究和实践中；对心血管疾病的诊断、治疗及预后评估有很好的价值［3］。本研究应用磁共振组织追踪技术定量评估急性心肌炎左室心肌应变的临床价值。

1 对象与方法

1.1研究对象以2016年1月至2018年1月四川省医学科学院·四川省人民医院住院诊治的急性心肌炎患者30例为病例组，纳入标准：符合2013年欧洲心脏病年会（ESC）提出临床诊断心肌炎的标准：包括临床症状、心电图、超声心动图、血清心肌损伤标志物；病例组均在临床症状开始出现的14 d内完成心脏磁共振检查。排除标准：先天性心脏病、心律失常、非缺血性心肌病、心瓣膜病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病。收集同期健康志愿者25例为正常对照组，所有健康志愿者超声心动图和心电图检查未见异常；且患者均无心血管相关疾病。本研究经我院医学伦理委员会批准。所有受试者接受心脏MRI扫描前均签署知情同意书。

1.2检查方法采用西门子Aera1.5T磁共振对研究对象行心脏磁共振扫描，2个4通道线圈和6通道脊柱线圈，为了检测患者的心脏及呼吸情况，采用ECG心电门控，检查前对研究对象进行呼吸训练，胸前贴磁共振兼容的心电电极。采集左室短轴、左室长轴（左室长轴两腔心及四腔心）电影序列图像。扫描参数：偏转角=62°，TR=49.76 ms，TE=1.29 ms，FOV=192 mm × 192 mm，矩阵 =192×174。一般采集8～10个层面。

1.3图像分析和后处理

1.3.1心功能数据分析采用Argus心脏后处理软件对左室短轴位两腔心层面电影图像通过3D进行测量及计算，在左心室收缩末期及舒张末期手动勾画心内膜及心外膜轮廓，乳头肌及肉柱算入心室血池内，从而得到左室舒张末期容积（left ventricular end diastolic volume，LVEDV）、左室收缩末期容积（left ventricular end systolic volume，LVESV）、左室每搏输出量（left ventricular stroke volume，LVSV）、心输出量（cardiac output，CO）以及经体表面积修正的相应指数；左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）。

1.3.2应变及应变率分析将左室长轴、左室短轴电影序列原始图像导入CVI42软件，采用Tissue Tracking程序的3D模型，对图像进行分析，手动勾画出心内膜及心外膜轮廓，乳头肌及肉柱算入心室血池内，根据美国心脏病协会（AHA）左室16节段模型分析，自动计算出各节段的应变及应变率，取各节段应变及应变率的平均值作为左室心肌整体应变及应变率；包括：整体径向应变（global radial strain，GRS）、整体周向应变（global circumferential strain，GCS）、整体纵向应变（global longitudinal strain，GLS）及其应变率（strain rate，SR）。

1.4统计学方法采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析；计量资料用x±s表示，数据符合正态分布；比较两组间左室心功能参数及应变参数采用两独立样本t检验；比较病例组左心室射血分数≥55%与正常对照组应变参数采用两独立样本t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组间临床基本资料及心功能参数比较病例组30例，平均年龄（27.6±10.6）岁，其中男20例（66.67%），女10例（33.33%）。正常对照组25例，平均年龄（28.7±9.0）岁，其中男18例（72%），女7例（28%）。两组间年龄、BSA、LVEDV、LVEDV index、LVSV、LVSV index、CO、CI差异均无统计学意义（均P≥0.05）。病例组LVEF小于正常对照组；病例组LVESV、LVESV index大于正常对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。见表1。

表1 两组临床基本资料及心功能参数比较Tab.1 Clinical data and cardiac function parameters ±s

项目性别（男/女，例）年龄（岁）BSA（m2）LVEF（%）LVEDV（mL）LVEDV index（mL/m2）LVESV（mL）LVESV index（mL/m2）SV（mL）SV index（mL/m2）CO（L/min）CI［L/（min·m2）］病例组20/10 27±10 1.75±0.18 50.72±11.46 127.39±29.08 74.95±19.07 63.49±23.89 37.54±15.29 63.95±18.61 37.41±10.77 4.99±1.77 2.90±0.95正常对照组18/7 28±9 1.71±0.22 59.11±4.87 114.42±29.25 67.98±16.48 47.38±15.41 28.15±8.59 67.03±15.11 39.83±8.73 5.48±1.40 3.27±0.89 P值0.679 0.534 0.001 0.122 0.173 0.007 0.010 0.524 0.386 0.279 0.162

2.2两组间应变及应变率比较病例组心肌整体RS、CS、LS、RSR、CSR、LSR均小于正常对照组，差异均有统计学意义（P均＜0.05）。见表2，图1。

表2 两组应变参数比较Tab.2 Strain parameters ±s

表2 两组应变参数比较Tab.2 Strain parameters ±s

GRS（%）GCS（%）GLS（%）GRSR（L/s）GCSR（L/s）GLSR（L/s）病例组29.99±10.16-15.39±2.86-14.33±2.78 2.04±0.66-0.92±0.21-0.84±0.22正常对照组40.97±10.03-19.39±2.49-16.60±3.20 3.05±1.04-1.19±0.25-1.08±0.29 P值＜0.001＜0.001 0.01＜0.001＜0.001 0.002

2.3病例组LVEF≥55%与正常对照组应变及应变率比较病例组LVEF≥55%者11例，正常对照组25例，尽管LVEF保留，但病例组GCS、GRSR、GCSR小于正常对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。两组间GRS、GLS、GLSR差异均无统计学意义（均P≥0.05）。见表3。

表3 病例组LVEF≥55%与正常对照组应变参数比较Tab.3 Comparison of strain parameters between patients with LVEF≥55%and control group ±s

表3 病例组LVEF≥55%与正常对照组应变参数比较Tab.3 Comparison of strain parameters between patients with LVEF≥55%and control group ±s

GRS（%）GCS（%）GLS（%）GRSR（L/s）GCSR（L/s）GLSR（L/s）LVEF≥55%34.23±9.56-17.16±1.61-15.92±2.73 2.42±0.58-1.00±0.10-0.92±0.18正常对照组40.97±10.03-19.39±2.49-16.60±3.20 3.05±1.04-1.19±0.25-1.08±0.29 P值0.06 0.003 0.52 0.025 0.002 0.069

2.4左室心肌应变的一致性检验从急性心肌炎组随机选择20例患者由另一名医师重新勾画心肌轮廓，再次对图像进行心肌应变分析。结果显示整体心肌应变在观察者间具有很好的一致性；GRS：ICC=0.979，95%CI：0.946 ～ 0.992；GCS：ICC=0.979，95%CI：0.947 ～ 0.987；GLS：ICC=0.968，95%CI：0.920～0.987。整体心肌应变率在观察者间具有较好的一致性；GRSR：ICC=0.79，95%CI：0.742～ 0.817；RCSR：ICC=0.818，95%CI：0.741 ～ 0.856；GLSR：ICC=0.802，95%CI：0.723 ～ 0.878。

3 讨论

图1 患者女28岁急性心肌炎Fig.1 Acute myocarditis in a 28⁃year⁃old female

心功能参数已成为评价心脏疾病严重程度、疗效和危险分层的关键［4］；射血分数是公认评价心室整体收缩功能的参数，但它不能提供心肌局部的收缩功能，并且对心脏早期受损缺乏敏感性［5］。心肌应变参数被认为是比LVEF更敏感的参数，已被证实是心脏收缩期功能障碍的早期指标［6-7］。心肌应变参数包括心肌应变、应变率等；心肌应变是指心肌组织在指定时间内相对于原始形状的形变程度，心肌应变率是指单位时间内心肌收缩的应变值，反映不同方向心肌变形率；有径向、纵向、周向3个心肌运动方向；径向是指心肌向心性收缩厚度的变化；纵向是指长轴方向心肌纤维长短的变化；周向是指短轴方向心肌纤维长短的变化。CMR⁃TT技术不需要特定的扫描序列，是一项操作简单、无创的对心肌形变进行定量分析的方法［8］。CMR⁃FT技术分析心肌应变与心肌标记成像及超声斑点追踪成像技术相似；心肌标记成像被认为是测量心肌应变的“金标准”，近来多位学者报道CMR⁃TT技术分析应变与心肌标记成像分析应变之间有高度的一致性［9-10］。CMR⁃TT技术因其采集成像时间短、可重复性高已逐渐被用来评价心肌形变［11］。

本研究结果显示，急性心肌炎组心肌整体RS、CS、LS均小于正常对照组（均P＜0.05），提示急性心肌炎心肌收缩应变值明显受损。LUETKENS等［7］利用CMR⁃TT技术分析急性心肌炎患者的心肌应变参数，与健康志愿者对比，急性心肌炎患者各应变值降低，尤其是CS、LS，本研究结果与该研究结果基本一致。其可能的原因是急性心肌炎心肌细胞发生水肿、充血、变性或坏死的病理改变，将会导致心肌组织整体和局部的形变。LEITMAN等［12］研究发现心肌节段有无水肿、变性或坏死与应变参数变化存在相关性；受累节段数越多，应变值越低。

本研究得出急性心肌炎组心肌整体RSR、CSR、LSR均小于正常对照组（均P＜0.05），提示急性心肌炎患者心肌收缩应变率受损。应变率（SR）与心肌收缩功能有关，与左室搏出量关系更密切；它克服了心脏整体运动和临近心肌节段的被动牵拉对室壁运动速度的影响，被认为是能够真正反映室壁运动情况，应变率更有助于预测心血管疾病的预后［13-15］。

本研究发现即使LVEF≥55%的急性心肌炎患者整体CS、RSR、CSR均小于正常对照组（均P＜0.05），提示心肌应变值的变化要早于LVEF值的变化，心肌应变是心肌早期受损的指标；其可能的机制是射血分数表示整体收缩功能，心肌应变表示心肌整体及节段的形变，能更准确、更敏感的反映心肌早期受损。ANDRE等［16］采用CMR⁃FT技术分析研究发现，即使在LVEF≥55%的急性心肌炎患者，与正常对照组相比应变值减少，尤其是CS、LS，分别为［LS：（-20.0±4.8）%与（-23.8±3.1）%，P ＜ 0.01；RS：（27.7 ± 5.5）%与（37.9± 7.6）%，P ＜0.000 1］，与本研究结果相似。KOSTAKOU等［17］应用CMR⁃FT技术在疑似心肌炎中发现，在射血分数正常的情况下，仍可鉴别健康正常组与病例组。LEE等［18］研究CMR⁃TT技术在42例急性心肌炎患者中预测不良结局，随访时间为41个月，得出RS降低的患者预后往往不佳。

综上分析，CMR⁃TT技术作为一项新技术，能够定量评估急性心肌炎患者左室心肌应变，因其操作简单、无创、可重复性高，不需要特定的扫描序列而广泛运用于临床。相比左室射血分数，心肌应变是心肌早期受损的指标；早期识别急性心肌炎患者受损情况，有助于指导临床治疗及改善预后。