水杨酸受体NPR1在植物低温胁迫应答中的新功能

田云

(湖南农业大学 生物科学技术学院， 长沙 410128)

低温是影响植物生长发育、产量以及分布的重要因素之一，严重时能直接导致植物死亡。目前，低温在农业生产中的危害也日趋严重，严重影响到全球农业发展与粮食安全。植物在长期进化过程中逐渐形成了复杂但高效的低温应答机制，探讨植物响应低温胁迫应答的信号途径与分子机制，对耐低温植物新品种的选育具有重要意义。目前，研究得比较清楚的植物低温信号转导途径是非常保守的ICE1-CBF-COR转录级联信号途径[1]。近年来，研究人员发现COLD1可能作为低温感受器，与G-蛋白共同协调低温信号的响应过程[2]；并发现CBFs的稳定性受到蛋白激酶CRPK1-14-3-3蛋白以及OST1-BTF3复合物的调控[3-4]；还证明了植物中的MAPK级联反应途径主要通过磷酸化ICE1来调控其稳定性从而参与低温胁迫的应答[5-7]。

NPR1作为水杨酸(salicylic acid，SA)的一个受体，是SA介导的植物系统获得性抗性的一个主调控因子。NPR1通过与TGAs等转录因子相互作用促进大量抗病基因的表达，激活免疫系统，提高植物抗病能力(图1)[8]。而AvrPtoB通过与NPR1相互作用使其发生泛素化降解[9]。人们发现NPR1在植物的非折叠蛋白响应(unfolded protein response，UPR)中也具有重要调控作用，该作用不依赖于SA[10]。但是，SA受体NPR1在植物的逆境胁迫应答中是否也具有调控作用？以及是否与SA等植物激素有关尚不清楚。最近，来自西班牙马德里的研究人员揭示了SA受体NPR1在植物低温驯化中的作用及其机制，对进一步了解植物如何适应不断变化的环境具有重要指导作用[11]。该成果于2018年10月发表于NatPlants上。

此研究发现，低温能够诱导拟南芥中NPR1在转录水平的表达和蛋白质水平的积累，并且该现象与SA、脱落酸(abscisic acid，ABA)和CBF等都无关；以npr1-1、npr1-2、35S:NPR1-GFP、c-npr1a、c-npr1b、c-npr1c以及WT等拟南芥为材料，进行遗传互补以及生理功能分析，结果说明NPR1能够显著提高植物的耐冻能力。与NPR1激活植物免疫系统机制类似，低温也能通过TRXH3/TRXH5-SnRK2.8途径，诱导植物细胞质中的NPR1寡聚体解聚，并使解聚的NPR1从细胞质转运至细胞核中。在NPR1介导的植物抗病反应中，细胞核中的NPR1还需经过Ser11和Ser15磷酸化修饰以及SIM3模体的类泛素化(Sumoylated)修饰才能与TGAs等转录因子相互作用从而激活抗病基因的表达。而在低温应答反应中，细胞核中的NPR1不需要经过这些翻译后修饰，一方面直接与非TGAs的未知转录因子作用，激活非CBFs以及ABA合成或信号转导无关的低温诱导基因的表达；另一方面通过与HSFA1s转录因子相互作用，促进低温诱导的热胁迫应答基因(主要为分子伴侣)的表达，从而提高植物的低温适应能力(图1)。

图1植物中水杨酸受体NPR1介导低温应答和免疫应答的反应模型(根据参考文献[1]和[11]修改)

Fig 1 The proposed model for the function of salicylic acid receptor NPR1 in cold and immune responses in plant (modified according to references [1] and [11])

该研究阐明了SA受体NPR1与HSFA1s提高植物耐冷性的分子机制，揭示了植物体中响应低温胁迫应答的新途径。但是，仍有许多问题需要进一步阐明。如低温是否通过COLD1途径激活NPR1的表达与积累？NPR1的上游调控因子是什么？在植物低温应答反应中，与NPR1直接相互作用的其他转录因子还有哪些？低温胁迫下，NPR1也能激活如PR2、CRK6等抗病基因的表达，因此，低温胁迫是否能够通过NPR1途径提高植物的抗病能力？NPR1似乎是介导植物生物胁迫与非生物胁迫的重要调控因子，但其如何精准调控植物耐受多种不利环境因子等？随着这些研究的深入，植物响应非生物胁迫与生物胁迫的交叉信号途径将会逐渐被解析出来。