急性脑卒中和血脂异常的关系探讨

张鲁峰 詹三华 路一平

武警河南总队医院神经内科，河南郑州 450052

全球脑卒中患者绝对数、幸存数、死亡数量日趋增长[1]，全球人类死因分析表明脑卒中占据第二位，并且是成人永久致残的首要因素[2-3]。最近20余年来[4]，中国脑卒中患病率每年增加8.7%。欧阳娟等[5]报道，中国每年新增脑卒中患者约270万人，且逐渐年轻化。

脑卒中急性期处理只能降低死亡率和致残率，无法降低发病率，因此，应进一步明确脑卒中发病的危险因素，其中血脂水平的高低与脑卒中的关系备受关注。As.S等[6]发现，脑卒中患者血浆TC、TG、LDC-C明显增加，HDL-C水平有所降低。加强血脂管理是脑卒中防治的重要手段，本研究选取本院近两年的病例，亦从血脂与脑卒中关系进行探讨，现将结果报道如下。

表1 缺血性卒中组、出血性卒中组与健康对照组血脂比较（±s，mmol/L）

表1 缺血性卒中组、出血性卒中组与健康对照组血脂比较（±s，mmol/L）

注：缺血性卒中组与健康对照组比较，**P＜0.01，*P＜0.05;出血性卒中组与健康对照组比较，△P＜0.05

组别 n CHO TG LDL-C HDL-C缺血性卒中组 53 6.58±1.63* 2.31±0.82* 3.72±1.07** 1.23±0.29出血性卒中组 29 6.05±1.64△ 1.91±0.37△ 3.04±1.00△ 1.29±0.28健康对照组 42 3.98±0.71 1.02±0.10 1.71±0.40 1.56±0.38 F 2.316 5.634 6.216 0.523 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2016年1月～2017年12月在武警河南总队医院神经内科住院的急性脑血管病患者82例作为观察组与同期来我院的健康体检者42例作为对照组。本研究经武警河南总队医院伦理委员会批准。所有研究对象均签署知情同意书。

纳入标准：观察组在发病后24～72h内均经脑部CT、MRI、DSA、MRA以及颅多普勒等检查证实，符合2015年中国脑卒中诊治指南[7]。其中脑出血组29例，男16例，女13例，合并高血压21例，合并糖尿病7例，平均年龄（65±0.6）岁；脑梗死组53例，男29例，女24例，合并高血压21例，合并糖尿病15例，平均年龄（67±0.5）岁。均未服用降脂药物。 健康体检者男24例，女18例，平均年龄（67±0.3）岁。与脑出血组及脑梗死组间在年龄、性别上差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

排除标准：严重肝肾功能不全、严重血液系统疾病，并除外代谢性疾病、免疫系统、肿瘤等疾病。

所有入选者按年龄段重新分为小于70岁年龄段组、70～79岁年龄段组与大于80岁年龄段组。

所有入选者再按体重指数重新分为体重指数小于 18.5kg/m2组、18.5～ 24.99kg/m2组、25～ 29.99kg/m2组与大于30kg/m2组。

1.2 检测方法

1.2.1 两组患者于入院或体检时测量身高、体重，并计算体重指数。

1.2.2 两组患者分别于次日清晨或体检时上午抽取静脉血，采用全自动生化分析仪测定血清胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）。同时完成肝、肾功能，血糖，血常规，胸片，心电图等常规检查。

1.3 统计学方法

采用统计学软件SPSS20.0对数据进行统计分析，计量资料以（±s）表示，组间比较采用t检验，多组比较采用方差分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 缺血性卒中组、出血性卒中组与健康对照组血脂比较结果

缺血性卒中组与健康对照组比较，CHO、TG水平明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05），LDL-C水平显著升高，差异有显著统计学意义（P＜0.01），而HDL-C水平下降，差异无统计学意义（P＞0.05）。出血性卒中组与健康对照组比较，CHO、TG、LDL-C水平明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05），而HDL-C水平下降，差异无统计学意义（P＞0.05）。缺血性卒中组与出血性卒中组比较，CHO、TG、LDL-C水平稍升高，差异无统计学意义（P＞0.05）。而HDL-C水平降低，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

2.2 各年龄段组之间比较结果

小于70岁年龄段组与70～79岁年龄段组比较CHO、TG、LDL-C水平升高，差异无统计学意义（P＞0.05），HDL-C水平下降，差异无统计学意义（P＞0.05）。小于70岁年龄段组与80岁以上年龄段组比较CHO、LDL-C水平明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；TG水平显著升高，差异有明显统计学意义（P＜0.01），而HDL-C水平下降，差异无统计学意义（P＞0.05）。70～79岁年龄段组与80岁以上年龄段组比较CHO、TG、LDL-C水平稍升高，但差异无统计学意义（P＞0.05），HDL-C水平降低，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

2.3 不同体重指数组之间比较结果

体重指数小于18.5kg/m2组与体重指数18.5～24.99kg/m2组比较CHO、TG、LDL-C、HDL-C水平降低，差异无统计学意义（P＞0.05）。体重指数小于18.5kg/m2组与体重指数25～29.99kg/m2之间组比较CHO、TG水平降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；LDL-C水平降低，差异无统计学意义（P＞0.05）；HDL-C水平升高，差异无统计学意义（P＞0.05）。体重指数小于18.5kg/m2组与体重

表2 不同年龄段血脂水平比较（±s，mmol/L）

表2 不同年龄段血脂水平比较（±s，mmol/L）

注：＜70岁组与≥80岁组比较，△△P＜0.01，△P＜0.05

年龄（岁） n CHO TG LDL-C HDL-C＜70 28 6.35±1.53△ 2.57±0.72△△ 3.76±1.05△ 1.29±0.36 70～79 76 5.91±1.52 2.16±0.86 3.12±0.97 1.36±0.42≥80 20 5.47±1.79 1.80±0.12 2.73±0.98 1.47±0.52 F 1.256 2.138 1.783 0.384 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05

表3 不同体重指数血脂水平比较（±s ，mmol/L）

表3 不同体重指数血脂水平比较（±s ，mmol/L）

注：＜18.5kg/m2组与25～29.99kg/m2组比较，*P＜0.05；＜18.5kg/m2组与≥30kg/m2组比较，△△P＜0.01，△P＜0.05；18.5～24.99kg/m2组与≥30kg/m2组比较，□P＜0.05

体重指数（BMI，kg/m2） n CHO TG LDL-C HDL-C＜18.5 11 4.70±1.30*△△ 1.02±0.36*△ 2.23±0.45△ 1.07±0.25 18.5～24.99 55 5.30±1.26□ 1.62±0.58□ 2.65±0.72□ 1.26±0.33 25～29.99 43 5.70±1.23 2.12±0.72 2.89±0.67 1.01±0.21≥30 15 6.45±1.26 2.63±0.47 3.62±0.73 0.93±0.36 F 2.053 1.896 1.561 0.677 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05

指数大于30kg/m2之间组比 较CHO水平显著降低，差异有显著统计学意义（P＜0.01）；TG、LDL-C水平减低，差异有统计学意义（P＜0.05）；HDL-C水平升高，差异无统计学意义（P＞0.05）。体重指数18.5～24.99kg/m2组与体重指数25～29.99kg/m2之间组比较CHO、TG、LDL-C水平减低，差异无统计学意义（P＞0.05）；HDL-C水平升高，差异无统计学意义（P＞0.05）。体重指数18.5～24.99kg/m2组与体重指数大于30kg/m2组比较CHO、TG、LDL-C水平减低，差异有统计学意义（P＜0.05）；HDL-C水平升高，差异无统计学意义（P＞0.05）。体重指数25～29.99kg/m2组与体重指数大于30kg/m2之间组比较CHO、TG、LDL-C水平减低，差异无统计学意义（P＞0.05）；HDL-C水平升高，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表3。

3 讨论

动脉粥样硬化（AS）是脑卒中发生的病理基础之一，它与脑卒中的发生、发展及卒中的部位密切相关，而高脂血症与AS的发生有明显的关联，不同类型的脑卒中的脂质代谢情况不同[8-9]。Al Kasab等[10]研究发现颅内大中动脉的粥样硬化和脑卒中密切相关。刘坤梅[11]报道，AS能够引起颈内动脉及椎动脉狭窄、闭塞，进而导致脑血管疾病。

在美国35～57岁的男性中，缺血性脑血管病的死亡风险与血清CHO水平呈正相关，而出血性脑血管病死亡风险与其呈负相关，在同时有高血压的男性患者中，这种相关性更显著。亚太地区队列研究联合分析对亚太地区包括352033例患者的研究进行荟萃分析发现CHO每升高1mmol/L，缺血性脑血管病的发病率就会增加25%，但与出血性脑血管病的相关性不确定。急性期卒中患者的 LDL-C、HDL-C、TG 及 TC 水平均下降，且血清总胆固醇水平越低，病情越重，预后也就越差[12]。

本文结果表明，脑卒中患者与健康人群相比，CHO、TG、LDL-C均有不同程度的升高，而HDL-C相对较低；缺血性脑卒中组CHO、TG、LDL-C高于出血性脑卒中组；CHO和TG相对低者易发生出血性卒中；HDL-C是缺血性卒中的保护因素，与王洪伟[13]的研究结果一致。

由于肝内胆固醇的含量会随着年龄增加而增多，同时胆汁酸的合成减少也会增加肝内胆固醇的含量，从而致使老年人体内的 LDL 受体活性减弱[14]。高年龄组（≥80岁）人群因各项基础代谢明显下降，加之部分人有不良生活习惯（如吸烟、酗酒等），可诱发LDL-C升高，导致高血压、心血管疾病等发生增多[15-16]。本研究结果显示，小于70岁年龄段组与80岁以上年龄段组比较CHO、LDL-C水平明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；TG水平显著升高，差异有显著性（P＜0.01），研究与覃百灵等[17]的结果一致。可能由于小于70岁人群社会活动较多，尤其是50～60岁人群，工作压力大，社会应酬多，进食高脂类食物明显多于80岁以上人群。

肥胖会导致体内血浆中胆固醇水平升高，其作用机制主要为：肥胖可导致胆固醇合成增多，LDL受体的合成减少； 加快含载脂蛋白的脂蛋白的输出，促进 LDL 的生成。此外肥胖还会导致 HDL 的水平降低[18]。本文结果显示，随着体重指数的增高，CHO、TG、LDL-C水平逐渐升高，正常体重指数（18.5～24.99kg/m2）与体重指数≥30kg/m2的人群相比，TC、TG水平明显降低，差异有统计学意义（P ＜0.05）。

随着经济条件的进一步提高，老年人超重和肥胖群体不断增大，脑卒中、冠心病、高血压、糖尿病等患病人数不断增多，普及相关肥胖危害的相关知识，提倡健康有节制的生活方式，将体重控制在理想范围内，减少上述疾病的发病几率，提高老年人健康素质，是目前的当务之急。

目前临床工作的重点之一是预防高脂血症和降低血脂。在缺血性脑卒中的二级预防中强调调脂治疗，尤其对那些最近发生卒中或TIA的患者，尤其是高危患者是迫切需要的。国外有成熟的调脂治疗指南，国内专家组根据我国情况也已做相应优化，但是调脂治疗的程度、与脑卒中关系仍有争议，需进一步扩大研究范围。