胸椎管硬膜外脂肪增多症影像学表现

张立华，袁慧书

(北京大学第三医院放射科，北京 100190)

硬膜外脂肪增多症(spinal epidural lipomatosis, SEL)相对少见，以椎管内硬膜外间隙内正常脂肪组织异常增生为特征，最常见于腰椎管，其次为胸椎管。本研究回顾性分析6例胸椎管SEL的影像学表现，以期提高对本病的认识。

1 资料与方法

1.1一般资料 回顾性分析2007年1月—12月我院6例MR诊断为胸椎管SEL的患者，男5例，女1例，年龄43～74岁，中位年龄41岁；病程2个月～6年。纳入标准：①MR检查示硬膜外脂肪增多呈连续带状或梭带状，前后径>7 mm[1]，背侧硬膜囊受压狭窄或消失；②临床出现脊髓压迫症状。排除硬膜外出血、脂肪瘤、血管脂肪瘤。

1.2仪器与方法 采用Siemens Magnetom Trio Tim 3.0T超导型MR扫描仪进行平扫和增强后扫描，获取矢状位TSE T1WI(TR 660 ms，TE 11 ms)、 TSE T2WI(TR 2 800 ms，TE 109 ms)以及T2反转恢复序列(TR 3 440 ms，TE 102 ms，TI 200 ms)图像，FOV 280 mm×280 mm；轴位多回波重组成像(TR 604 ms，TE 14 ms)，FOV 160 mm×160 mm。增强扫描以高压注射器经肘静脉注射Gd-DTPA 0.2 mmol/kg体质量，流率2 ml/s，层厚4 mm，层间距0.4 mm。

2 结果

6例病变均位于胸椎， 2例同时累及腰椎管、4例同时累及颈椎管，分别位于C3～T9、C6～L2、C4～T7、C6～L2、T4～9、T2～8。MRI示6例椎管内硬膜外脂肪呈条带状分布，前后径8.02～9.68 mm，平均(8.49±0.64)mm；病变于T1WI和T2WI均呈高信号，脂肪抑制序列呈低信号，增强后均未见明显异常强化。3例伴硬膜增厚。1例病变位于T4～T9者合并骨质异常，可见椎体变扁，增强后椎体强化。6例均见脊髓向腹侧移位，3例移位脊髓T2WI呈高信号(图1)。

图1 患者男，68岁，胸椎管SEL A、B.矢状位T1WI(A)和T2WI(B)示C6水平以下至T4水平椎管内硬膜外带状短T1长T2信号，脊髓受推向前方移位、信号增高，相应水平胸髓变细

4例接受手术治疗，1例接受激素治疗，治疗后脊髓压迫症状均明显改善；1例因脊髓压迫症状不明显而予随诊观察，期间症状未见明显加重。

3 讨论

正常人椎管内硬膜外脂肪组织分布于两侧椎板和硬膜之间，其厚度上限值为7 mm，超过此值即为脂肪增多[1]。导致脂肪组织过量沉积的病因尚未明确。SEL病程往往较长，本组病程2个月至6年不等。本组男女比例及年龄与既往研究[2]报道相符。SEL可与其他病变合并存在，本组1例合并骨质异常，分析原因，可能与畸形性骨炎相关[3]。

本组6例主要病变均位于胸椎管，向颈椎管或腰椎管延伸。硬膜外脂肪增多呈连续带状或梭带状改变，伴随出现相应的脊髓压迫症状。MRI可清晰显示硬膜外增多的脂肪。成熟脂肪组织T1WI和T2WI均呈高信号，在脂肪抑制序列图像中呈低信号；矢状位联合轴位成像可清晰显示增多的脂肪在椎管内的分布、形态、硬膜囊及脊髓受压情况，同时需评估是否合并硬脊膜增厚以及骨质异常等。本组3例MRI显示硬膜不同程度增厚，其中2例病理证实合并肥厚性硬膜炎。肥厚性硬脊膜炎以硬脊膜增厚和炎症性纤维化为特征，为IgG4相关疾病[4]。本组3例增厚的硬脊膜主要集中于背侧，可能与硬膜外增多的脂肪组织刺激硬膜纤维组织增生有关。从病变范围来看，SEL硬膜外脂肪增厚的长度范围往往短于硬膜增厚的范围，可能与硬膜外增多的脂肪刺激邻近硬膜增厚程度不同相关。典型肥厚性硬脊膜炎常伴硬脊膜强化，本组硬脊膜均未见明显强化，可能与硬脊膜纤维化有关。SEL合并硬脊膜增厚可致椎管进一步狭窄，导致临床症状加重，诊断时需结合临床，测量硬膜外背侧脂肪的厚度，并评估硬膜囊及脊髓压迫情况。

治疗SEL的方法包括保守和手术治疗，对无脊髓压迫症状者可予随诊观察，患者出现神经压迫症状时应行手术治疗。本组对1例行激素治疗，4例行椎板切除术，患者脊髓压迫症状均不同程度改善。1例随诊观察，脊髓压迫症状未见明显进展。

本病需与硬膜外血管脂肪瘤及肥厚性硬脊膜炎鉴别。硬膜外血管脂肪瘤好发于胸椎管、肿瘤边界较清晰，病变T1WI呈等或高信号、T2WI呈高信号，增强后呈不同程度强化[5]。本病与肥厚性硬脊膜炎可合并存在，但后者以硬膜增厚为主[6]。

综上所述，胸椎管SEL病变范围广泛，可局限于胸椎或累及颈椎、腰椎；可单独存在，也可合并硬膜肥厚或骨质异常，MRI表现具有一定特征性。