心血管MR组织追踪技术定量评估肥厚型心肌病右心室心肌应变

涂春蓉，戴 旭，刘 婷，金士琪

(中国医科大学附属第一医院放射科，辽宁 沈阳 110001)

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy， HCM)是引起心源性猝死的常见原发性心脏病，以左心室壁进行性肥厚、心腔进行性缩小为主要特征[1]。在HCM早期，心室收缩功能即已受损。心肌应变是反映心肌功能早期损害的敏感指标，可准确评估HCM心肌收缩功能的变化。心脏MR(cardiac MR， CMR)成像分辨率高、图像质量好、不受成像角度及解剖结构的限制，目前已成为临床评估心功能的“金标准”[2-4]，其后处理组织追踪(CMR tissue tracking， CMR-TT)技术仅需对常规CMR电影序列进行处理，操作简单、耗时少，用于分析HCM心肌应变具有明显优势。目前对早期HCM患者心功能的研究主要集中在左心室，而关于其右心室的研究报道较少；然而左心室收缩功能损伤通常会影响右心室[4]。本研究采用CMR-TT技术分析HCM患者右心室心肌应变，探讨HCM时右心室收缩功能改变及其与左心室收缩功能的关系。

1 资料与方法

1.1一般资料 收集2015年1月—2017年10月在我院就诊的32例HCM患者(HCM组)，男25例，女7例，年龄28～78岁，平均(55.0±12.5)岁；其中单纯心尖肥厚8例，单纯室间隔肥厚16例(包括梗阻型4例)，多部位肥厚8例(多部位肥厚包括心尖部、室间隔、左心室游离壁任意2个或以上节段肥厚)。纳入标准：①经超声心动图、CMR成像显示左心室心肌某节段或多个节段室壁厚度≥15 mm；②左心室壁非对称性肥厚，室间隔与左心室后壁厚度比≥1.5。排除标准：可能引起严重心肌肥厚的其他心血管疾病和全身疾病；图像质量差，未能达到CMR-TT要求。另选取同期性别、年龄相匹配的健康体检者32名为对照组，男21名，女11名，年龄40～71岁，平均(56.0±7.6)岁。

1.2仪器与方法 采用Siemens Magnetom verio 3.0T MR扫描仪，梯度场强为80 mT/m，梯度切换率为200 mT/(m·ms)。采用心电门控及呼吸门控技术，CMR电影成像采用快速平衡稳态进动(steady statefree precession， SSFP) 序列，于呼气末期采集，TR 50 ms，TE 1.7 ms，FA 70°，FOV 340 mm×360 mm，矩阵256×192，左心室短轴层厚8 mm，采集8～10层。

1.3图像后处理 采用CVI42后处理软件的CMR-TT进行心功能评估及组织追踪处理。在左心室短轴、长轴两腔心、四腔心、三腔心切面于最大舒张末期手动勾画两心室心内膜及心外膜，乳头肌包括在心腔内，然后于左心室短轴切面标出室间隔位置，软件自动追踪处理得出两心室整体应变、节段应变以及显示出各应变参数的曲线图及牛眼图。短轴应变包括基底部、中间部、心尖部各节段的圆周应变(circumferential strain, CS)、径向应变(radial strain, RS)及整体圆周应变(global circumferential strain， GCS)及整体径向应变(global radial strain， GRS)；长轴应变包括基底部、中间部、心尖部各节段的纵向应变(longitudinal strain， LS)及整体纵向应变(global longitudinal strain， GLS)。心功能参数包括左心室射血分数(left ventricular ejection fraction， LVEF)、左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume， LVEDV)、左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume， LVESV)和左心室质量(left ventricular mass， LVM)。

1.4统计学分析 采用SPSS 22.0统计分析软件。计量资料以±s表示，两组间比较采用独立样本t检验；计数资料比较采用χ2检验；相关性分析采用Pearson分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1左心功能参数 HCM组LVM较对照组增高(P<0.001)；2组LVEF、LVEDV、LVESV差异均无统计学意义(P均>0.05)，见表1。

2.2左、右心室应变参数 与对照组比较，HCM组左心室、右心室GRS、GCS、GLS均明显减低(P均<0.05)；除左、右心室基底部RS外，HCM组各节段局部应变较对照组减低(P均<0.05)，见表2、3。右心室应变曲线见图1、2。

图1 HCM患者，男，48岁 A.右心室GRS应变曲线图； B.右心室GCS应变曲线图； C.右心室GLS应变曲线图 图2 健康志愿者，男，68岁 A.右心室GRS应变曲线图； B.右心室GCS应变曲线图； C.右心室GLS应变曲线图

组别LVEF(%)LVEDV(ml)LVESV(ml)LVM(g)HCM组68.36±8.3891.66±20.1028.96±9.67156.33±28.15 对照组65.61±3.0483.11±18.7528.58±6.6585.84±21.49 t值1.751.760.1811.26P值0.0850.0830.858<0.001

表2 HCM组与对照组左心室应变参数比较(±s)

表2 HCM组与对照组左心室应变参数比较(±s)

组别RS基底部中间部心尖部整体HCM组48.49±22.7723.86±12.6537.80±24.3737.10±15.28对照组56.35±15.9836.17±10.3057.12±17.0648.50±11.79t值-1.60-4.26-3.67-3.34P值0.115<0.0010.0010.001组别CS基底部中间部心尖部整体HCM组-15.07±3.82-18.41±6.45-13.56±5.80-15.66±5.24对照组-17.68±2.28-23.97±3.04-18.88±3.43-19.61±2.64t值3.323.614.473.81P值0.0020.001<0.001<0.001组别LS基底部中间部心尖部整体HCM组-10.09±3.69-17.97±5.76-12.58±5.22-12.94±3.89对照组-12.02±2.63-22.26±3.37-16.48±3.39-16.36±2.39t值2.403.643.544.24P值0.0190.0010.001<0.001

2.3HCM组右心室应变与左心室应变的相关性 HCM组右心室GRS与左心室GRS呈正相关(r=0.375，P=0.034)，与左心室GLS呈负相关(r=-0.466，P=0.007)；右心室GCS与左心室GCS、GLS呈正相关(r=0.531、0.462，P=0.002、0.008)见图3。

3 讨论

目前对HCM的研究正由既往常规心功能方面逐步转变为左心室应变方面，并由整体应变逐步转向局部应变[5]。在HCM早期，心室收缩功能受损，但由于心肌细胞代偿机制，常规心功能指标如LVEF常可处于正常范围[6-8]；只有疾病进展到一定时期或出现并发症时，LVEF才会降低，这意味着常规心功能指标LVEF对反映早期心功能改变并不敏感[9]。心肌应变不受心肌整体运动以及相邻节段心肌运动的影响，可准确反映心肌受力产生形变的能力，与心肌收缩功能密切相关，不仅可以准确评价整体心肌收缩功能，也能评估心肌的局部收缩功能，对反映HCM早期心室收缩功能改变较为敏感。

临床评价心肌应变的方法主要有超声二维、三维斑点追踪成像技术，CMR心肌标记技术及CMR-TT技术[4]等。超声斑点追踪成像分析心肌应变主要体现在心腔长轴上，易受心脏位置、心室乳头肌、心脏解剖结构、室间隔等因素的影响[10]，且不能直接获得心室游离壁应变，是通过后期计算获得，后处理相对繁琐，具有一定局限性。CMR心肌标记技术被认为是评估心肌运动的“金标准”[11]，但需要特殊扫描序列，扫描时屏气时间长、后处理耗时费力，也限制了其发展。CMR-TT是CMR评估心肌应变的新方法，仅需常规CMR电影序列，于最大舒张末期手动勾画左、右心室的心内膜及心外膜，确定心肌组织追踪部位，勿须对室间隔进行特殊处理，与超声组织追踪成像技术相比，不受成像角度影响，可直接观察心室形态改变、获得两心室游离壁心肌应变，操作简便、快捷。Wu等[11]认为CMR-TT与心肌标记技术分析应变具有良好的一致性。

表3 HCM组与对照组右心室应变参数比较(±s)

表3 HCM组与对照组右心室应变参数比较(±s)

组别RS基底部中间部心尖部整体HCM组20.79±10.7818.47±11.4924.07±9.9518.19±6.79对照组25.12±10.9323.28±6.2534.95±11.8225.75±6.28t值-1.60-3.02-3.98-4.62P值0.1150.005<0.001<0.001组别CS基底部中间部心尖部整体GLSHCM组-11.70±4.68-10.16±5.06-13.85±4.87-10.68±3.18-24.22±5.50对照组-14.69±4.73-14.51±3.00-19.00±4.15-15.54±2.52-26.74±5.56t值2.544.184.556.772.13P值0.014<0.001<0.001<0.0010.033

图3 HCM组右心室与左心室应变相关性散点图 A.右心室GRS与左心室GRS呈正相关； B.右心室GRS与左心室GLS呈负相关； C.右心室GCS与左心室GCS呈正相关； D.右心室GCS与左心室GLS呈正相关

D'Andrea等[12]运用超声斑点追踪成像对45例HCM患者右心室进行应变分析，认为HCM患者右心室应变降低与右心室收缩功能受损密切相关，故右心室应变降低可能代表早期亚临床心肌损伤。本研究结论与之相似。CMR-TT可提供准确的节段性、整体性心肌应变信息，并通过应变改变来反映右心室收缩功能的变化。受左、右心室解剖关系、疾病等因素的影响，左、右心室间可能存在相互作用。HCM患者左心室收缩功能存在障碍时，前负荷降低、后负荷增加，右心室受到前后负荷的影响可能发生收缩功能受损，进而出现右心室应变降低。权欣等[13]应用超声二维应变成像评估HCM患者右心功能，发现HCM 患者会发生右心结构及功能重构，且与健康对照组相比，HCM组右心室整体应变降低。Badran等[5]观察100例HCM患者，发现其HCM右心室功能受损，且右心室应变受左心室血流动力学的影响。本研究HCM组右心室GCS与左心室GCS、GLS存在正相关(r=0.531、0.462，P均<0.05)，右心室GRS与左心室GRS呈正相关(r=0.375，P=0.034)，与左心室GLS呈负相关(r=-0.466，P=0.007)，提示右心室应变变化受左心室应变改变的影响，即右心室收缩功能在一定程度上受左心室收缩功能影响，与Badran等[5]的研究结果相符。

本研究显示，除左、右心室基底部RS外，HCM组各节段局部应变较对照组减低。一项对HCM患者左心室应变的超声研究[14]发现，HCM患者左心室局部应变在心尖水平、乳头肌水平减低显著，本研究所见与之相符。另一项运用MR对HCM的研究[15]显示，收缩期峰值应变在HCM各节段中不均一，且与所在部位及室壁厚度无关，可能是因为节段应变受多种因素共同影响，如肥厚部位心肌纤维化程度、心内膜缺血情况等，也可能与样本量少、研究方法不同等因素有关，还需要进一步深入研究。

综上所述，HCM累及两心室，疾病早期左心室应变早于LVEF发生改变，右心室心肌应变也会出现降低。CMR-TT测量心肌应变参数，可比射血分数更敏感、全面地反映HCM疾病早期心室收缩功能变化。