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阿托伐他汀对老年缺血性脑卒中患者氧化应激及脂质过氧化的影响

2018-09-03

中国实用神经疾病杂志 2018年14期
关键词:过氧化脂质阿托

孔 辉

河南宏力医院神经内科,河南 新乡 453400

缺血性脑卒中是因局部脑组织受到应激障碍后,阻碍血液正常运行,使该局部组织发生缺血缺氧、坏死的症状[1-3]。有关研究表明,CIS的基本病因除动脉粥样硬化外,与脂质代谢紊乱、氧化应激效应、脂质过氧化也有着密不可分的联系[4-6]。氧化应激反应增强也会使脑卒中的损伤加重,而8-iso-PGF2α与ox-LDL是反应氧化应激与脂质过氧化变化的重要指标,也是作为脑卒中病情变化的重点评估项目[7-10]。临床对治疗脑血管病变首选他汀类药物,他汀类药物已成为治疗缺血性脑卒中三大基石之一,其主要机制是降脂及稳定斑块作用,能显著改善患者预后。近年来很多研究表明,他汀类药物具有抗炎及抗氧化作用。本研究旨在探讨阿托伐他汀对CIS的治疗效果以及对8-iso-PGF2α与ox-LDL水平的影响,为临床治疗提供可靠有效的依据。

1 资料与方法

1.1一般资料研究对象来自河南宏力医院神经内科2012-01—2015-02接诊的57例60岁以上缺血性脑卒中患者,按住院床位单双号分为常规组与治疗组,常规组28例患者中男16例,女12例,年龄61~84岁,中位年龄72.5岁,发病至入院时间3~24.5 h;治疗组中男18例,女10例,年龄63~85岁,中位年龄74.0岁,发病至入院时间2.5~23 h。所有患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

纳入标准:经颅脑CT与MRI检查证实为CIS;采用神经功能缺损程度评分量表(NIHSS)评估后均为中度神经功能缺损或以下;均无其他免疫性疾病;神志清楚,可进行简单交流沟通;患者及家属知晓并自愿参与研究。排除标准:严重心肝肾功能不全或近期患有急慢性感染性疾病患者;合并肿瘤、晚期癌症患者。

1.2方法患者入院后均抽取空腹静脉血4 mL,其中2 mL离心取血清用于检测肝肾功能,另外置肝素抗凝管中2 mL,以3 000 r/min离心后取血浆放置-80 ℃冰箱内冻存待测,用于检测8-iso-PGF2α与ox-LDL。常规组给予CIS治疗,入院后给予绝对卧床休息,进行全面检查,补液以纠正水电解质与酸碱平衡紊乱的状态,并给予抗血小板抗凝药物及保护脑组织药物。治疗组在上述治疗的基础上给予阿托伐他汀(Pfizer Ireland Pharmaceuticals 规格:10 mg/片 批号:国药准字J20120050)口服,每次40 mg(4片),1次/d。2组患者治疗2周为1个疗程,并于1个疗程后进行与上述入院前同样的血液检测方法。

1.3观察指标治疗1个疗程后采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)[11-13](分值越低,神经功能缺损程度越低)与日常生活活动能力(ADL)量表[14-17](满分100分,分值越高日常生活能力越接近正常)观察2组神经功能缺损程度与日常生活能力,并测定2组治疗前后8-iso-PGF2α与ox-LDL水平[4]。

2 结果

2.1 NIHSS评分与ADL评分对比治疗后2组患者NIHSS评分与ADL评分有明显差异,治疗组患者各项评分均优于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2 2组8-iso-PGF2α与ox-LDL水平对比治疗前2组患者各项指标对比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后相比治疗组,常规组患者8-iso-PGF2α与ox-LDL水平上升幅度更大,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表1 2组治疗后NIHSS评分与ADL评分对比分)Table 1 Comparison of NIHSS score and ADL score between the two groups of patients after

表2 2组治疗前后8-iso-PGF2α与ox-LDL水平对比Table 2 Comparison of 8-iso-PGF2α and ox-ldl levels between the selected patients before and after

3 讨论

在当今人口老龄化形式的日益加重下,脑血管病变老年患者也随之增加。大量实验表明,在中枢神经系统疾病中,自由基引发的氧化应激及脂质过氧化与病情变化有密不可分的重要联系[18-21]。有文献资料显示,脑卒中急性发作期患者体内的氧化应激反应会出现持续增高,且与病情发展呈正相关,梗死面积越大,能准确评估自由基过氧化损伤的8-iso-PGF2水平则越高,8-iso-PGF2是近些年来新发现的一种类似于生物活性的前列腺素样化合物,能准确反映缺血脑组织缺血缺氧后灌注过程中脂质过氧化的情况[22-23];而ox-LDL是一种脂质过氧化转变后的产物,有较强的毒性作用[24-25],同时也具有一定的活性,能直接氧化低密度脂蛋白中的受体1,促进单核细胞向内皮细胞迁移、黏附;也可促进血小板聚集,诱发脑梗死与动脉粥样硬化;同时刺激多种炎性因子的表达,从而进一步增强动脉粥样硬化的炎性反应,并通过炎症途径诱发血管平滑肌细胞释放活性氮、活性氧,使氧化应激级联效应加速,促进动脉粥样硬化及脑梗死的形成与发展[26-28]。

阿托伐他汀在临床一直有高效且安全的降脂作用。有研究表明,该药能减少泡沫细胞核脂质浸润的形成,延缓或阻断动脉粥样硬化的现象;同时也能降低脂蛋白的氧化及自由基的生成,拮抗氧化应激反应以保护局部的缺血脑组织,促进新生血管的形成,很好地调节血脂,改善内皮功能[29-36]。本研究显示,治疗后相比常规组,治疗组NIHSS评分与ADL评分更优,且8-iso-PGF2α与ox-LDL水平控制效果更佳(P<0.05)。阿托伐他汀能有效调节、控制老年缺血性脑卒中患者的脂质过氧化反应及氧化反应,明显改善预后,安全可靠,值得推广。

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