多巴胺及去甲肾上腺素对脓毒性休克患者血流动力学的影响

姚剑锋 江均贤

广东省东莞市石碣医院内科，广东东莞 523290

感染性休克主要是因为病原微生物及其毒素在人体引发微循环障碍的临床综合征，即脓毒性休克，为急诊科常见致死性疾病。如早期不能逆转休克，则可引发代谢紊乱、组织缺氧、细胞损害及多器官功能障碍综合征[1]。在临床上开展急诊治疗的过程中，结合患者的实际情况，及时为患者应用合理的治疗方案开展有效的治疗具有非常重要的意义，通常情况下，实际的治疗过程中，以充分的液体复苏之后，血压依旧不高于正常值患者，血管活性药物多巴胺与去甲肾上腺素可有效纠正患者低血压，对于患者的临床治疗效果的提升及预后具有非常重要的意义[2-3]。从以往的临床治疗来看，多巴胺（DA）或去甲肾上腺素（NE）属于纠正感染性休克低血压的主要药物，但二者治疗效果的系统评价并不多见。本文选择了我院2014 年5 月～ 2017 年1 月收治的感染性休克患者60 例，随机将患者分为对照组与观察组，各30 例；以去甲肾上腺素对观察组患者进行治疗，对照组患者则以多巴胺进行治疗，现报道如下。

表1 两组患者高血酸清除率、SvO2、及28d死亡率的情况比较

表2 两组患者血流动力学及微循环指标比较

1 资料与方法

1.1 一般资料

本文选择了我院2014 年5 月～ 2017 年1 月收治的感染性休克患者60 例，所有患者经检查均明确有感染史且存在组织灌注不良和全身炎症的反应综合征，并排除合并心脏瓣膜疾病和恶性肿瘤患者；随机将患者分为对照组与观察组，各30例。对照组男 16 例，女 14 例，年龄 23 ～ 75 岁，平均（43.2±2.4）岁，腹腔感染患者2 例，肺部感染患者10 例，导管相关性感染15 例，软组织感染患者3 例；观察组30 例患者中，男15 例，女15 例，年龄22 ～75 岁，平均（45.0±2.3）岁，腹腔感染患者3 例，肺部感染患者12 例，导管相关性感染患者13 例，软组织感染患者2 例；两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞ 0.05），具有可比性。本研究经医院伦理委员会通过，患者及家属知情同意。

1.2 方法

所有患者入院后均给予常规的基础治疗，主要包括原发性感染的积极控制，对感染灶进行彻底引流。在对患者进行有效液体积极复苏后，采用微量泵经中心静脉泵入血管活性药物。给予观察组患者以去甲肾上腺素进行治疗，确保其剂量为0.1/（kg·min），静脉泵注30min；对照组患者以多巴胺进行治疗，剂量为2/（kg·min），静脉泵注30min。

1.3 观察指标

观察两组患者苏醒率和血流动力学变化，在给药6 小时后分别测量两组患者的血压、心率（HR）、平均动脉压（MAP），并计算体循环血管阻力指数（SVRI）和心排出量指数（CI）。采用持续心排量监护仪（美国爱德华公司生产）监测混合静脉血氧饱和度（SvO2），采用血气生化分析仪（美国ILY 公司生产）测定血乳酸值，并计算早期乳酸清除率。早期乳酸清除率=[( 入ICU 血乳酸值-6h 后血乳酸值)/入ICU 血乳酸值]×100%. 并以乳酸清除率10% 为界分为高乳酸清除率和低乳酸清除率。

1.4 评价标准

患者复苏成功判断标准[3]：6 小时内的患者尿量＞0.5mL/（kg·h），且患者心率可恢复至 70 ～ 120 次 /min；患者平均静脉压≥ 65mm Hg，1mm Hg=0.133kPa；患者乳酸清除率≥ 70%；患者中心静脉压≥ 8mm Hg；患者混合静脉血氧饱和度≥ 70%。

1.5 统计学处理

采用SPSS21.0 统计学软件包进行数据处理，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料以百分比表示，采用χ2检验，P＜ 0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者复苏率比较

观察组患者复苏率为80.0%（24/30），优于对照组患者复苏率50.0%（15/30），两组比较差异有统计学意义（χ2=7.207，P＜ 0.05）。

2.2 两组患者高血酸清除率、SvO2、及28d死亡率的情况比较

观察组高血酸清除率、早期乳酸清除率、SvO2≥ 65% 比例明显低于对照组，且比较差异均有统计学意义（P＜ 0.05）；两组患者28d 死亡率比较差异无统计学意义（P＞ 0.05）。见表1。

2.3 两组患者血流动力学指标比较

分析两组患者经治疗后，观察组患者HR、SVRI、CI 水平优于对照组，组间比较差异有统计学意义（P＜ 0.05）；而其两组 CVP、MAP 水平比较差异无统计学意义（P＞ 0.05）。见表2。

3 讨论

感染性休克亦称为脓毒性休克，发病原因为感染灶中的微生物与毒素、胞壁产物等侵入患者血液循环中，从而激活宿主的多种细胞、体液系统，所产生的细胞因子与内源性介质是作用于患者各大器官与系统中，使得组织细胞缺血或是血氧，亦使患者代谢功能紊乱，并出现诸多功能障碍，更甚至是多器官功能衰竭[4-5]。患者临床表现为意识与精神状态经初期躁动后转化为抑郁淡漠，亦或者是造成患者昏迷，患者神经细胞反应性兴奋被抑制，病情亦逐渐加重，呼吸频率与幅度随之改变，使得患者机体酸碱平衡失调，各大脏器功能减弱。患者皮肤苍白，紫绀伴斑状收缩，患者微循环缺乏灌注，且其颈静脉与外周静脉充盈，静脉萎陷表示患者血容量缺乏，而过于充盈则表示输液太多[6]。感染性休克为临床常见急危重病，该病死亡率可达35%，临床上对此病的治疗多是以药物治疗为主[7]。临床上多采用去甲肾上腺素与多巴胺，而去甲肾上腺素与多巴胺均为儿茶酚胺类药物。多巴胺为去甲肾上腺素前体，该药物抗感染力强，可有效降低患者体内乳酸水平；去甲肾上腺素的作用则与多巴胺完全相同，不过此种药物抗感染作用为多巴胺的5 倍，可有效降低患者体内乳酸水平，可以说去甲肾上腺素治疗感染性休克的效果优于多巴胺[8]。本研究结果显示观察组患者复苏率（80.0%）优于对照组患者复苏率（50.0%），两组比较差异有统计学意义（P＜ 0.05）。

诸多研究表明，严重感染合并休克患者务必尽早行液体复苏，如果患者临床诊断为脓毒症休克，要及时对患者施以液体复苏，并确保于6 小时之内便达到复苏目的[9]。采用多巴胺治疗感染性休克患者可有效改善患者体内氧运输，从而提高患者肠黏膜pH 值，并有效改善患者内脏灌注去甲肾上腺素，促使患者动脉短路血管快速收缩，以减少分流，并合理改善患者内脏缺血情况。多巴胺为剂量相关性药物，小剂量使用时，提高休克患者血压效果并不显著，多巴胺可作用于α 与β 肾上腺素受体中，可有效加速患者心率，而大剂量使用则会导致患者心律失常；去甲肾上腺素为α 肾上腺受体激动剂，可提高外周血管阻力，以提升血管平均动脉压，以便及时纠正休克患者不良状态，比如患者低血压与缺氧状态，从而改善患者组织灌注缺失的问题，促使患者内脏灌注有效改善，以使得患者休克复苏。而乳酸为机体无氧代谢产物，其水平提升反映着患者组织缺氧情况，去甲肾上腺素可有效刺激α 肾上腺受体，这时患者的血管阻力可被有效增强，且能够合理纠正患者休克缺氧情况，患者机体乳酸水平亦随之降低[10-15]。经治疗后，观察组高血酸清除率、早期乳酸清除率、SvO2≥ 65% 比例明显低于对照组，且比较差异均有统计学意义（P ＜ 0.05）；两组患者28d 死亡率比较差异无统计学意义（P＞ 0.05）。提示采用去甲肾上腺素治疗感染性休克，可提高患者复苏率，并充分维持血液动力学水平稳定，临床治疗效果安全稳定，值得临床广泛应用。