中青年频发室性期前收缩体表心电图定位特征分析

吴浩 厉剑 刘星 谢玮 刘小青 张蔚璘

室性期前收缩（premature ventricular contractions，PVC）是临床上最常见的心律失常，虽然心室的各个部位均可发生室性期前收缩，但其存在好发区域。目前研究发现右心室流出道是最常见的好发部位，约占室性期前收缩的70%，其次是主动脉窦、二尖瓣环、三尖瓣环等好发区域，约占5%～10%。一般认为，24h PVC＞1万次便有致心动过速性心肌病的潜在危险，应考虑及时治疗。近年来，国内外多个电生理中心射频消融治疗频发PVC不断积累与发展，PVC的定位诊断已有更为详尽的诊断参考标准。同时，国内外研究发现胸前移行区指数对鉴别右心室流出道与主动脉窦来源的PVC更为敏感。因此，本研究对20～45岁的中青年PVC患者的12导联心电图定位特征进行分析，观察其对起源灶的定位，为临床针对此类患者拟行射频消融术治疗提供线索。

1 对象和方法

1.1 对象 选择2013年9月至2016年9月杭州市第一人民医院治疗的频发PVC患者340例，男137 例，女 203 例，年龄 20～45（33.47±6.49）岁。其中合并高血压48例（14.1%），合并高脂血症41例（12.1%），合并糖尿病11例（3.2%），有吸烟史112例（32.9%），饮酒史265例（77.9%），体重指数（BMI）为 24～28kg/m285例（25.0%），BMI≥28kg/m235例（10.3%），BMI评价参考《中国成人超重和肥胖症预防与控制指南》[1]。将所有PVC患者分为男性组和女性组。纳入标准：（1）常规心电图检查显示PVC，且动态心电图检查显示24h PVC＞1万次；（2）心脏体格检查、超声心动图及胸片结果显示心脏结构及功能未见异常。排除标准：（1）器质性心脏病或缺血性心脏病；（2）窦性心律时为束支传导阻滞；（3）非窦性心律者。

1.2 方法

1.2.1 12导联心电图定位参照标准[2]（1）右心室流出道起源：心电图类似左束支传导阻滞图形，aVL向下，Ⅱ、Ⅲ、aVF QRS波群呈R型且高大直立。（2）主动脉窦起源：心电图类似左束支传导阻滞图形，V1呈rS型，胸导联移行位于V3以前，下壁导联呈R型且高大。（3）二尖瓣环起源：QRS形态类似右束支传导阻滞图形，V1以R波为主，胸导联R波移行早于V2，V6呈 Rs型或 RS型。（4）三尖瓣环起源：QRS 形态类似左束支传导阻滞图形，Ⅰ和aVL为正向。其中，右心室流出道起源与三尖瓣环起源均为来源于右心室；二尖瓣环起源与主动脉窦起源均为来源于左心室。

1.2.2 胸导联移行区指数判断主要步骤[3]将胸导联的R波与S波比值为0.9～1.1作为移行区导联，若移行区介于2个导联之间，移行区积分为前一导联数的基础上+0.5，窦性心律移行区所在的导联数即为窦性心律的移行区积分，PVC发作时移行区所在的导联数即为PVC的移行区积分。胸导联移行区指数是PVC时的移行区积分减去窦性心律时的移行区积分，当其＜0时，提示PVC起源于主动脉窦；而移行区指数≥0时，提示起源位于右心室流出道。

1.3 统计学处理 采用SPSS16.0统计软件，符合正态分布的计量资料以表示，比较采用t检验；计数资料以百分率表示，比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者心电图定位特征分类情况比较 见表1。

表1 两组患者心电图定位特征分类情况比较［例（%）］

由表1可见，340例频发PVC患者男女性别比率为0.67。两组患者右心室流出道起源、三尖瓣环起源、二尖瓣环起源、主动脉窦起源分别为176例（51.76%），55例（16.18%），69例（20.30%），40例（11.76%）。其中来源于右心室的 PVC 231例（67.94%），来源于左心室的PVC 109例（32.06%）。女性组右心室流出道起源多于男性组，二尖瓣环起源少于男性组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。

2.2 右心室流出道与主动脉窦起源PVC胸前移行区指数比较 两组患者中右心室流出道起源患者的移行区指数为（3.12±0.81），移行区积分为（0.79±0.77）分。主动脉窦起源的患者的移行区指数为（1.68±0.79），移行区积分为（-1.13±0.75）分。两组移行区指数、移行区积分比较，差异均有统计学意义（t=10.19，2.53，均 P＜0.05）。

3 讨论

PVC是临床最常见的心律失常之一，目前对于发病机制的认识如下：（1）自律性增高。PVC与心肌组织关系密切，心肌组织可以延伸到瓣环上方，心肌往往延伸到右冠状动脉瓣，部分到左冠状动脉瓣；瓣环胚胎组织来源包括内胚层、原始心房组织和残存的神经嵴组织具有自律性。（2）性激素与神经内分泌的作用。（3）触发机制。缺血的心肌细胞复极延缓和动作电位延长，发生早期后除极或延迟后除极，当达到阈电位时，便产生一次动作电位。（4）局部折返机制。心肌组织复极不均匀现象，激动首先沿复极早的心肌进行传导，当激动传至较晚复极的心肌时，先除极的心肌已能应激，激动便又折返至原先激动过的心肌，使其再次除极，这样便形成折返激动。

本研究显示右心室流出道起源PVC居多，一般认为其发病机制为触发激动，即运动诱发→儿茶酚胺↑→β1受体兴奋性↑→cAMP↑→PKA↑→Ica,L↑→肌质网释放Ca2+↑→钠钙交换电流↑→瞬间内向电流Iti↑→晚期后除极↑→触发。右心室流出道、三尖瓣环起源及主动脉窦起源的PVC均类似左束支传导阻滞型，右心室流出道PVC的aVL向下，而三尖瓣环起源者aVL主波向上或正负双向，主波向上为三尖瓣环后间隔、游离壁起源，正负双向为三尖瓣环前间隔起源。解剖结构也支持上述观点，三尖瓣环和右心室流出道相比，前者位置较低、更偏右前，使得其PVC的除极更向左、向后，因此常在左胸导联呈现正向波和Ⅲ、aVF负向波，aVL为正向波或正负双向波，而右心室流出道位置较前者偏左，故该位置PVC的aVL为负向波。解剖上主动脉窦与右心室流出道部位相近，使两者心电图近似而又有细微不同，近年，国内外学者根据心内电生理进展总结了胸导联移行区指数标准，促进了两者的鉴别诊断，更好地做到有的放矢。胸导联移行区指数主要理论基础在于主动脉窦位于心脏中心，相对左心室来说偏右侧，且在右心室流出道的后上侧，所以胸导联移行区出现得更早。移行区积分的提出消除了心脏转位的影响，对预测主动脉窦的室性心律失常灵敏度达到82%～88%。本研究采用这种方法发现右心室流出道起源的PVC为51.76%，主动脉窦起源的PVC为11.76%，胸导联移行区指数和移行区积分两者差异均有统计学意义。一般认为，右心室流出道PVC因心室除极向量由右向左，心电图上呈左束支传导阻滞图形，V1～V3QRS波主波向下呈rS型，胸导联移行区在V3或V3之后；而起源于主动脉窦的PVC心电图具有类似形态，只是胸导联移行区在V3之前，其原因为胸导联V1～V3位于心脏横切面的前部，心室除极向量由前向后时，V1～V3以S波为主，心室除极向量由后向前时，V1～V3以R波为主。主动脉窦位于右心室流出道的后方，因此起源于主动脉窦的PVC其向前除极的心肌厚度较右心室流出道厚，除极时间较右心室流出道长，故在V1～V3表现R波振幅高、时间长（图1）。二尖瓣环起源的PVC呈类似右束支传导阻滞型图形[4]，二尖瓣环在解剖学上位于左心室的最后方，此处起源PVC心肌除极方向正对胸导联，故其心电图胸导联R波移行早，V1～V6均出现R波是二尖瓣环起源PVC的基本特征（图2）。

图1 起源于右心室流出道与主动脉窦的PVC图形特点[A、B均似左束支传导阻滞图形，下壁导联呈R型且高大；其中图A示PVC胸导联移行区积分为4.5，窦性心律的移行区积分为4，PVC移行区积分减去窦性心律移行区积分，所得值移行区指数0.5（＞0），提示右心室流出道来源的PVC；图B示PVC胸导联移行区积分为1，窦性心律的移行区积分3，PVC移行区积分减去窦性心律的移行区积分，所得值移行区指数-2（＜0），提示主动脉窦来源的PVC]

图2 起源于三尖瓣环、二尖瓣环的PVC图形特点（A：三尖瓣环来源的PVC，QRS形态特点类似左束支传导阻滞图形，I、aVL、V5、V6QRS主波正向；B：二尖瓣环来源的PVC，QRS形态特点类似于右束支传导阻滞图形，V1以R波为主，胸导联R波移行早于V2）

本研究还发现，起源二尖瓣环的PVC男性较女性居多，推测可能由于部分人群二尖瓣环上有发育中“残留”或“异位”的类房室结组织，致该部位的异位起搏点自律性增高，从而构成PVC的基质。而起源于右心室流出道的PVC女性明显大于男性，两者差异有统计学意义，可能是因为激素水平的变化及女性基础交感神经张力较大而致。在一项对于右心室流出道室性期前收缩和性激素关系的临床研究中发现，PVC的数量和血液中雌二醇水平呈明显的相关性[5]，也从另一个角度证实了激素水平的差异对心律失常的影响。另外，自主神经张力可能也起到一定作用。男性和女性的自主神经张力可能存在不同，一项研究发现基础的交感神经张力在中年女性较男性大[6]。对于频发PVC的患者治疗上可长期口服β1受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，或用Ⅰ类、Ⅲ类抗心律失常药物。如果药物治疗无效或不能耐受，可行射频消融治疗。近年来临床电生理的深入研究为不同来源的PVC鉴别积累了科学依据，因此，正确掌握体表心电图定位特征对术前初步判断消融部位有很大的帮助。本研究的局限性:研究样本量较小，研究对象为中青年患者，以每24h的PVC＞1万次作为入组标准，采用了12导联体表心电图作为分类标准。更深入的PVC体表心电图特征性研究有赖于更大样本数据及心内电生理的佐证。