急性心源性肺水肿采用无创通气治疗的疗效探析

方 勇

(荆州市沙市区第三人民医院急诊科 荆州 434001)

在临床上，冠状动脉粥样硬化性心脏病其发病人群极为广泛。本病其慢性发病可导致心肌细胞因缺血缺氧而坏死，进而导致心肌组织开始进入代偿状态，而随着病程的发展，心肌组织坏死面积增大，剩余的心肌组织做功无法满足泵血需求，即进入了失代偿期，此时患者呈心力衰竭状态，其全身血液循环，尤其是肺循环严重受阻，直接导致肺部血液蓄积，进而可诱发急性肺水肿[1～3]。在以往，患者多接受内科药物治疗以改善心功能，但是见效缓慢，且疗效不甚理想，仍有部分患者无法救治成功而导致死亡。当前，呼吸机治疗开始广泛应用于呼吸衰竭及急性心源性肺水肿的治疗中，我院也特展开了相关研究，以BiPAP呼吸机为其进行治疗，效果显著，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究对象均系我院2014年2月～2017年1月确诊并收治的166例急性心源性肺水肿患者。所有患者均经由体格检查、心脏彩超检查、X线检查及实验室检查确诊，同时排除原发性慢性阻塞性肺疾病、合并感染、肺结核、肺癌、非心源性肺水肿、颅脑创伤、意识障碍、肝肾功能不全、本次研究用药过敏等不宜纳入研究的情况。所有患者均签署知情同意书。将所有患者随机纳入研究组和对照组，两组均83例。研究组男47例，女36例；年龄60～78岁，平均(73.4±5.9)岁；心力衰竭病程0.5～4年，平均(1.9±1.5)年；按照心功能划分[4]，35人系心功能III级、48人系心功能IV级。对照组男42例，女41例；年龄60～81岁，平均(74.7±6.6)岁；心力衰竭病程0.5～5年，平均(2.0±1.3)年；按照心功能划分，38人系心功能III级、45人系心功能IV级。两组性别、年龄、心力衰竭病程、心功能分级对比无显著差异(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法

1.2.1对照组

本组给予重症监护，摆置半卧位，实施24h持续性高流量酒精湿化给氧。给予其呋塞米20～40mg兑入250mL生理盐水内静脉滴注，每日1次；给予其地高辛片0.25～0.5mg口服，每日1次；给予其坎地沙坦酯片8mg口服，每日1次；给予其卡托普利片25mg口服，每日2次口服；给予其硝苯地平20mg口服，每日2次。共治疗14d。

1.2.2研究组

本组应用对照组全部治疗方案，同时第一时间实用无创双水平气道正压通气治疗，呼吸机调节为S/T模式，吸气末正压最初设定为10cm H2O，最高可增至20cmH2O，呼气末正压设定范围为4～8cm H2O，呼吸频率范围设置为16～20次/min，氧流量范围设置为8～10L/min。根据患者病情变化随时调节呼吸机参数，直至患者呼吸困难及心功能显著改善撤机。

1.3 观察指标

1.3.1疗效分析[5]

(1)显效：患者呼吸困难、阵发性咳嗽、肺部湿啰音得到极其明显的优化，心功能改善幅度不低于2个级别或达到了心功能I级；(2)有效：患者呼吸困难、阵发性咳嗽、肺部湿啰音得到一定程度的优化，心功能改善幅度不低于1个级别然而未达到心功能I级；(3)无效：患者呼吸困难、阵发性咳嗽、肺部湿啰音未见好转，心功能无改善。将显效和有效病例数纳入总有效率统计中，同时对比两组呼吸困难缓解时间。

1.3.2心肺功能指标

对比两组治疗前后的心率、呼吸、平均动脉压及动脉氧分压。

1.4 统计学方法

本次研究以SPSS20.0统计学软件分析数据，计量资料以均数±标准差表示，行t检验；计数资料行χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效分析

研究组总有效率及呼吸困难缓解时间显著优于对照组(P<0.05)，见表1。

表1 两组急性心源性肺水肿疗效分析

组别例数显效有效无效总有效率(%)呼吸困难缓解时间(min)研究组832952297.59*43.7±11.8*对照组8312551680.7278.5±26.9

注：*与对照组比较，P<0.05。

2.2 两组心功能指标分析

两组治疗前心率、呼吸、平均动脉压及动脉氧分压无显著差异(P>0.05)，治疗后均慢性好转(P<0.05)，研究组优化效果显著好于对照组(P<0.05)，见表2。

表2 两组心肺功能指标分析

组别例数心率(次/min)呼吸(次/min)平均动脉压(mmHg)动脉氧分压(mmHg)治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后研究组83127.5±12.1a87.1±7.5bc33.1±2.5a19.6±2.6bc132.1±14.0a105.4±11.5bc60.3±3.8a94.2±12.1bc对照组83129.4±11.3101.3±10.2b34.3±1.925.1±3.3b131.5±17.2116.7±13.2b59.4±5.181.4±14.3b

注：与对照组相比，aP>0.05，cP<0.05；与治疗前相比，bP<0.05。

3 讨论

在临床上，心力衰竭一般可处于慢性稳定渐变阶段，而一旦其病变达到了某一临界点，心功能可迅速恶化，此时由于心脏泵血能力衰减，肺部血液流动接近停滞，肺循环显著受阻，这样必然导致肺血管床静水压显著升高，肺部血管内的血浆可通过高渗作用溢出血管并弥漫至肺部组织内，导致肺间质水肿及肺泡水肿，使患者在心功能衰竭的同时其呼吸功能也迅速恶化，即为急性心源性肺水肿。

急性心源性肺水肿病情凶险，必须第一时间给予救治。常规内科疗法以高流量吸氧来维系呼吸功能，同时给予一系列内科药物改善心功能。然而，单纯给予内科药物治疗起效缓慢，诸多患者其病情恶化迅速，很快会陷入呼吸衰竭状态，此时单纯给予吸氧无法对其自主呼吸提供有效助力。

近年来，急性肺水肿在治疗上，诸多学者均主张早期即给予其无创呼吸机进行抢救[6～8]。本次实施的无创呼吸机治疗以双水平正压通气模式为治疗模式，呼吸机可产生高吸气压以助力患者吸气，减轻气道阻力，帮助气体迅速进入肺部。同时，呼吸机产生的低呼气压能够抵消呼吸困难时肺部的内源性呼气末正压，进而扩张气道，促进肺部气体排出。这样一来，气体交换就能够正常进行，呼吸困难即显著缓解。与此同时，由于气体交换通畅，肺循环阻力也能够迅速降低，这间接减轻了左心室后负荷，使心力衰竭也得到了显著的改善，最终使患者得到成功救治。

本次研究中，研究组疗效及呼吸困难缓解时间显著优于对照组，其治疗后的心率、呼吸、平均动脉压与动脉氧分压显著更优。这说明急性心源性肺水肿采用无创通气治疗疗效确切，可迅速改善呼吸困难，提升心功能，因而具有显著的临床应用价值。