新生儿HIE头颅CT检查的早期诊断价值

，

(1.延安大学附属医院CT/MR诊断科；2.新生儿科，陕西 延安 716000)

新生儿缺氧缺血脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)是指围产期窒息缺氧、宫内窘迫等引起的脑缺血缺氧导致的胎儿或新生儿脑损伤性疾病。轻度缺氧或预后良好或出现神经系统的受损和神经行为发育迟缓，病情严重者可能导致日后脑瘫、智障等永久性的脑功能障碍疾病甚至死亡[1]。目前，临床上HIE患儿可通过CT、MRI等影像学方法进行诊断。诊断HIE首选MRI，MRI检查分度结合CT辅助，能提供HIE早期诊断，使临床及时合理治疗。本文主要研究HIE的CT检查及早期诊断价值。通过颅脑CT扫描可评价HIE病变的大小、位置、密度和有关并发症，CT扫描是对HIE进行早期诊断、疗效观测及预后评价的可靠手段[2]。本研究试图通过对HIE的脑CT影像学表现进行分析，探讨HIE患儿的CT表现与不同程度分级、不同胎龄的关系及在早期诊断和早期治疗中的临床价值。

1资料与方法

1.1一般资料

选取临床上诊断为HIE的患儿(早产或足月)94例作为研究对象，均符合中华医学会儿科学分会制订的《新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准》中的标准[3]，均进行CT扫描检查。94例中有缺氧窒息史的患儿68例作为实验组，无围产期窒息缺氧史患儿的26例作为对照组。实验组68例中，男婴39例，女婴29例；足月分娩者45例，早产儿23例；日龄0.4～9.0(4.3±1.2)d。对照组26例中男婴15例，女婴11例；正常足月19例，单纯早产7例；日龄0.5～10.0(4.2±1.0)d。纳入标准：有围产期窒息缺氧、宫内窘迫发生，临床症状表现为意识障碍、呼吸困难或惊厥、易激惹、肌张力改变等症状。本研究已通过本院医学伦理部门批准，且两组患儿的家属均自愿签署知情同意书。

1.2研究方法

采用联影128对68例HIE患儿和26例无围产期窒息缺氧史患儿均进行头颅CT扫描，检查时患儿保证处于自然睡眠状态，若患儿躁动则给予常规镇静。患儿取仰卧位，为了降低患儿的辐射剂量，采用婴儿头部模式常规序列连续平扫，不行增强扫描。然后测量其基底节、白质、灰质、丘脑部位，在选取的低密度区测2～3个CT值，并取平均值。

扫描参数：扫描时间2s，扫描层厚、层距均为8mm，平均12层，管电压120kV，管电流80mA，窗宽80～85Hu，窗位30～33Hu。所有新生儿CT扫描结果均由熟悉新生儿缺血缺氧性脑病的医生阅读(至少2位)，分析患儿的CT影像结果并进行分度。

CT分度标准[4]：①轻度表现为低密度影散在或局限性分布于1～2个脑叶上，与周围脑组织界限清楚，灰白质分界尚清晰，少数合并小量的颅内出血(多为蛛网膜下腔出血)，脑室、脑沟及脑池均正常，多见于额叶、颞叶及顶叶；②中度表现为2个以上脑叶脑白质出现低密度影，但尚未累及全部脑叶，灰白质对比模糊，周围脑沟或消失或变窄、变小；③重度表现为双侧大脑半球内低密度病灶广泛存在，白质与灰质之间界限模糊，而小脑、基底节等部位尚有正常密度呈反转征，幕上脑室及脑池或变窄或消失。中重度者常有脑实质内、脑室内及蛛网膜下腔出血。根据病灶范围将68例HIE患儿CT诊断分为轻度组20例(29.41%)、中度组26例(38.24%)及重度组22例(32.35%)

HIE临床分度标准[5]：①轻度，即24h内症状最明显，患儿有自发或刺激引起的肌阵挛，之后稍缓和，有淡漠与激惹交替或过度兴奋，检查颅神经正常，肌张力正常，其他反射正常，持续2～3d后消失；②中度，即出生后24～72h内症状最明显，患儿主要表现为明显抑制症状，肌张力低下、哭声低、迟钝、嗜睡、原始反射弱、个别患儿出现惊厥和颅内高压；③重度，即于出生72h小时内症状最明显，以昏迷为主，肌张力或(和)原始反射消失，瞳孔固定无反应，有心动过缓、低血压，出现严重呼吸中枢衰竭，患儿反复发生惊厥、不会吸乳、不哭、颅内压增高，前卤饱满、紧张。

1.3统计学方法

2结果

2.1不同胎龄HIE患儿CT值比较

HIE患儿脑组织基底节、脑白质及脑灰质的CT值随着患儿胎龄的增加而增大，不同胎龄HIE患儿间脑CT值比较存在明显差异，且差异具有统计学意义(P<0.05)，见表1。

表 1 不同胎龄HIE患儿CT值比较

2.2不同程度HIE患儿CT值比较

中度组和重度组患儿的基底节、脑白质及脑灰质的CT值明显低于对照组，且差异具有统计学意义(均P<0.05)。将轻度组、中度组及重度组三组的CT值进行两两比较，发现重度组的基底节、脑白质、脑灰质CT值与轻度组和中度组之间均存在明显差异，且差异具有统计学意义(均P<0.05)，见表2。

表2 不同分级程度HIE患儿CT值比较

注：*P<0.05。

2.3同一胎龄组正常早产儿与HIE早产儿CT值比较

HIE早产儿组的脑白质和脑灰质的CT值与正常早产儿相比明显下降，差异均具有统计学意义(均P<0.05)，见表3。

表 3 34～36周正常早产儿和 HIE 早产儿 CT 值比较

注：与正常早产儿比较，aP<0.05。

3讨论

3.1 HIE病理生理与相应的CT表现

HIE是目前新生儿死亡及远期致残的主要原因，主要由患儿在宫内或分娩过程中发生缺氧和脑血流量减少或暂停所致，少数为出生后感染(颅内感染)或呼吸系统疾病(胎粪吸入综合征和吸入性肺炎等)或呛奶窒息[6]。HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损害的主要原因之一，多有神经系统后遗症发生，对新生儿的健康造成极大威胁。HIE患儿在围产期窒息导致缺氧，从而导致ATP严重缺乏，破坏脑组织的正常代谢，其主要表现为水分、钠离子、蛋白质漏出导致的脑水肿、静脉淤血导致血液外渗引起的颅内出血、局部大量乳酸蓄积导致的脑实质坏死等[7]。脑水肿在CT影像上表现为低密度病灶散在或局灶性分布于脑实质内，常见于额叶及侧脑室旁脑白质内[8]。

3.2不同胎龄大小、不同分级程度与CT表现

本组研究结果显示，HIE患儿脑组织基底节、脑白质及脑灰质的脑CT值随着其胎龄的增加而增大，即脑实质低密度影范围随着HIE患儿胎龄的增加而扩大，且HIE患儿的胎龄不同，间脑CT值也存在明显差别。笔者分析由于脑实质密度与髓鞘发育情况、水分含量及髓质分化程度密切相关，颅脑正常髓鞘形成始于妊娠第5个月，一直持续到出生后，通过脑干经内囊后肢到双侧半球白质，从中央沟向周边扩展，胎儿分娩前尚未形成各叶髓鞘。故HIE患儿脑实质密度随着胎龄的增加而增加可能因为：①髓鞘大约于妊娠29周后开始形成，而髓鞘形成不足可能导致脑实质密度低，故随着胎龄增大，患儿脑实质密度增加；②新生儿脑内水分大小和胎龄形成负相关，可能导致早产儿脑实质密度与足月儿相比较低[9]。

在本组研究中将对照组患儿(无围产期窒息缺氧史)与不同分级程度的HIE患儿的CT影像结果进行分析比较发现：中度组和重度组患儿的基底节、脑白质、脑灰质CT值明显低于对照组患儿，轻度HIE患儿的基底节、脑白质、脑灰质CT值与正常新生儿无明显差异。笔者认为，正常新生儿脑组织水分较多导致脑实质密度较低，从而与轻度HIE患儿的CT表现无明显差别，而与临床分度较重的中、重度组有明显差别。因此建议不能仅凭CT值进行HIE早期诊断，否则可能出现将正常新生儿诊断为轻度患者的情况，所以要结合临床表现进行诊断。另外，比较发现轻度HIE患儿基底节、脑白质及脑灰质均明显比中度组、重度组HIE患儿高，且脑组织CT值与HIE分度呈反比关系，这提示病变越重，脑组织CT值越低。对轻度组、中度组及重度组的CT值进行两两比较，结果发现重度组的基底节、脑白质、脑灰质的脑CT值与轻度组和中度组之间均存在明显差异。在CT诊断分度中，轻度主要病变位于白质区，由于血液的调节使得灰质基本不受累；中度改变时，有较为明显的缺氧，血液不能满足灰质区的需求，导致低密度影区域的扩大；重度时，缺氧进一步加重，在CT征象上表现为双侧大脑半球都呈广泛性分布的低密度影，故重度组与轻、中度组有明显差别[10]。

在本组研究中，通过比较均处于34～36周的HIE早产儿和单纯早产儿的CT检查结果，发现HIE早产儿组的脑白质、脑灰质CT值均显著低于单纯早产儿组，而基底节CT值比较则无明显差别。笔者认为，由于早产儿脑组织发育不成熟，小于35周早产儿脑组织水分含量极高，髓鞘发育不完全，导致脑白质低密度，这是个正常的发育过程，故两组比较时脑白质、脑灰质的CT值存在差异，而基底节由于尚未发育或者发育不完全而无明显差异。

3.3 CT扫描的重要价值

CT扫描对于HIE的诊断具有相当重要的作用，其优势在于颅脑CT对新生儿HIE有很高的密度分辨率，能识别严重神经元坏死中的弥漫性皮质损伤、基底节区域和丘脑损害、脑室周围白质软化[11]。其次，CT值变化不仅可提示新生儿HIE的类型和脑组织损伤情况，而且能对颅内出血情况作出及时的定性、定量、定位诊断，准确掌握患儿疾病的实时变化，从而更好更快地进行诊断和治疗，对于减轻脑组织细胞的损害、减少后遗症起到无可替代的作用[12]。同时，CT在诊断新生儿HIE时也具有一定的局限性，CT是以X射线为信息载体，对新生儿有一定的损害。在定位方面，CT检查在新生儿HIE的定位、定性诊断只能相对比较而言，其准确性常受病变的部位、大小、性质、新生儿的体型和检查的配合程度等诸多因素的影响，并且CT检查对于体内小于1cm的病灶，常常容易漏诊。而且CT对于早期的HIE不敏感，并不作为HIE诊断的常规检查手段。

因此，由于CT检查对于颅内出血检查的敏感性相对较高，在临床诊断过程中可先采用CT作为辅助检查，发现临床诊断与影像学结果不太一致时，再对可疑病例行MRI检查，从而提高疾病的诊断水平。