银杏叶提取物注射液联合高压氧治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病患者BNP、MDA、LPA、AP水平影响及护理对策
2018-06-25郑松枝崔应麟
郑松枝 崔应麟
(河南省中医院河南中医药大学第二附属医院,河南 郑州 450000)
一氧化碳中毒迟发性脑病系一氧化碳中毒患者经临床治疗意识清楚后再次出现的以昏迷等意识障碍为主要症状的疾病,因而一氧化碳中毒患者治疗后意识恢复的时间又被称为“假愈期”〔1,2〕。一氧化碳中毒迟发性脑病多急性发作,若患者不能得到及时有效的治疗将直接影响预后,严重者可直接危及生命安全〔3〕。目前,一氧化碳中毒迟发性脑病患者多采用高压氧治疗,但其临床疗效仍不够理想。近年来不断有文献报道〔4,5〕,银杏叶提取物注射液(金纳多)静脉滴注治疗能有效改善患者预后,缓解脑部症状并提高其生活质量。但关于金纳多联合高压氧治疗的研究报道较少。本研究分析金纳多联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床疗效。
1 资料与方法
1.1一般资料 选取河南省中医院2014年6月至2017年6月收治的一氧化碳中毒患者62例,纳入标准〔6〕:①患者皮肤黏膜呈樱桃红,有呼吸和心率明显加快等一氧化碳中毒症状;②已明确有一氧化碳接触,血液碳氧血红蛋白(HbCO)≥50%,符合一氧化碳中毒的临床诊断;③患者深度昏迷或明显意识障碍,符合迟发性脑病诊断;④无合并严重的肝脏、肾脏、肺等实质性脏器疾病;⑤对本研究内容知情,自愿参加本研究并签署知情同意书。排除标准〔7〕:①昏迷原因为颅内出血、应激等非迟发性脑病的患者;②合并严重免疫系统、循环系统疾病或恶性肿瘤者;③伴有肺结核、获得性免疫缺陷综合征(艾滋病)等传染性疾病的患者;④对本研究使用药物有过敏史的患者。将研究对象按照随机数字法均分为对照组和观察组,各34例。观察组男21例,女13例,年龄(52.73±6.18)岁,昏迷时间(12.85±2.76)h;对照组男23例,女11例,年龄(53.54±5.31)岁,昏迷时间(13.07±2.58)h。两组患者性别、年龄、昏迷时间等一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具可比性。本研究经该院医学伦理委员会批准进行。
1.2方法 治疗方法:两组患者入院后均给予常规对症支持治疗,并给予地塞米松(吉林精优长白山药业有限公司,国药准字H22021462,0.5 ml:2.5 mg)持续静脉滴注1 w,10 mg/d;胞二磷胆碱(长春大政药业科技有限公司,国药准字H22026207,2 ml:0.1 g)持续静脉滴注1个月,750 mg/d。在此基础上,对照组患者给予高压氧治疗,1次/d并持续治疗30 d;观察组在对照组治疗的基础上联合金纳多(台湾济生化学制药厂股份有限公司)持续静脉滴注1个月,70 mg/d。
护理对策:①高压氧疗护理:在病房对患者进行心理健康教育,正确认识疾病及治疗措施,鼓励患者及家属坚持长期治疗,配合医护人员工作;入舱前嘱患者排空二便,并确认无中耳炎、青光眼等高压氧疗的禁忌证;患者入舱后正确引导患者在升压时做鼓气吞咽动作、咀嚼动作使咽鼓管充分张开,辅助患者正确使用吸氧设备并在稳定吸氧阶段定期翻身;出舱后观察患者病情,询问其身体感受并及时与医生沟通。②安全护理:医护人员耐心向患者及其家属介绍病房安全知识;对昏迷患者、烦躁患者加强床旁守护,必要时设立专人陪同,防止患者发生坠床等;有活动需求的患者须有医护人员陪同。③特殊护理:对伴有精神异常、认知功能障碍及语言障碍的患者,医护人员耐心引导患者进行正常生活活动,通过看图识字等帮助患者恢复认知功能,对病情严重的患者设立专人进行护理,及时向医师反馈患者病情,配合医生治疗。
1.3观察指标 ①两组患者治疗总有效率;②两组患者治疗前后脑钠肽(BNP)、丙二醛(MDA)、溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂酸(AP)水平;③两组患者脑氧利用率(O2UCc)及乳酸清除率(LCR);④两组患者治疗前后运动和日常功能评分;⑤两组患者护理满意度。
1.4疗效标准 根据患者临床症状及脑电图检查结果分为:①痊愈:患者临床症状及意识完全恢复,且脑电图检查结果正常;②显效:患者意识基本恢复,临床症状明显改善,脑电图正常;③有效:患者症状有所改善,意识有所改善,但脑电图仍未恢复正常;④无效:患者临床症状无明显改善,意识尚未恢复,且脑电图异常。采用简易智能精神状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对患者认知功能进行评价,分数越高患者认知功能恢复越好;采用日常生活活动能力评估量表(BI)和简易运动功能评价量表(FMA)对患者日常生活能力进行评价,分数越高说明患者生活能力越强。通过自行设计的问卷调查表对患者治疗后的满意度进行调查统计,根据患者填写情况分为非常满意、满意、一般和不满意。满意度=(满意例数+非常满意例数) /总例数×100%。
1.5统计学方法 采用SPSS23.0软件,计数资料行χ2检验,计量资料行t检验。
2 结 果
2.1两组治疗总有效率比较 观察组痊愈23例,显效5例,有效4例,无效2例,治疗总有效率为94.12%;对照组痊愈17例,显效5例,有效4例,无效8例,治疗总有效率为76.47%,观察组总有效率明显高于对照组(χ2=4.22,P=0.04)。
2.2两组治疗前后BNP、MDA、LPA、AP水平比较 治疗前,两组BNP、MDA、LPA、AP水平差异均无统计学意义(P>0.05);经不同方案治疗后,两组BNP、MDA、LPA、AP水平均明显低于治疗前,且观察组明显低于对照组(均P<0.05),见表1。
2.3两组O2UCc及 LCR水平比较 治疗前,两组O2UCc水平差异无统计学意义(P>0.05);经不同方案治疗24、48 h,O2UCc水平明显低于治疗前,且观察组明显低于对照组(P<0.05)。观察组治疗后6、24、48 h,LCR水平均明显高于对照组(P<0.05),见表2。
2.4两组治疗前后MESS、MoCA、BI及FMA评分比较 治疗前,两组MESS、MoCA、BI及FMA评分差异均无统计学意义(P>0.05);经不同方案治疗后,两组MESS、MoCA、BI及FMA评分均明显低于治疗前,且观察组明显低于对照组(P<0.05),见表3。
表1 两组治疗前后BNP、MDA、LPA、AP水平比较
与治疗前比较:1)P<0.05;下表同
表2 两组O2UCc及 LCR水平比较
表3 两组治疗前后MESS、MoCA、BI及FMA评分比较分)
2.5两组护理满意度比较 观察组非常满意24例,满意9例,一般1例,不满意0例,护理总满意度为97.06%;对照组非常满意23例,满意8例,一般2例,不满意1例,护理总满意度为91.18%,观察组高于对照组,但比较差异无统计学意义(χ2=1.06,P=0.30)。
3 讨 论
一氧化碳氧合能力远远大于血红蛋白,一氧化碳中毒患者虽然血红蛋白携氧能力未受影响,但由于一氧化碳竞争性结合氧,导致患者长时间缺氧状态引起神经细胞凋亡,脑部白质髓鞘发生病理性改变,进而表现有意识昏迷及精神症状〔8,9〕。一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制尚未明确,目前多考虑与缺氧状态导致机体自由基和脂质过氧化及兴奋性氨基酸中毒等有关。有文献报道,缺氧状态下机体可发生损伤的级联反应,组织细胞的氧合及代谢功能障碍,可产生大量乳酸,且乳酸的产生早于血流动力学指标的变化,通过监测患者O2UCc和LCR可有效评估其缺氧状态缓解情况〔10,11〕。有研究表明,BNP、MDA、LPA和AP水平亦可作为一氧化碳中毒迟发性脑病患者氧自由基氧化状态的观测指标〔12,13〕。缺氧状态刺激机体心脏利钠肽系统,此时血浆BNP分泌增加,通过检测其水平变化能有效观察缺氧状态;且缺氧状态下细胞膜脂质发生过氧化,细胞膜破坏可导致组织发生不可逆损伤,而MDA作为脂质过氧化的最终产物在迟发性脑病患者血清中大量释放,因而MDA可作为反映自由基氧化状态的有效指标;LPA和AP是脑部损伤的标志性监测指标,缺氧状态下氧自由基过氧化可导致低密度脂蛋白氧化和磷脂酶活性增高,且LPA系LDL病理作用的关键物质,参与了血栓的形成。
高压氧作为最常用的一种急性一氧化碳中毒预防和治疗手段,其临床疗效受到广泛肯定。有文献报道〔14〕,高压氧治疗能有效提高氧气在血液中的溶解度和弥散能力,提高血氧饱和度,改善组织缺氧状态,进而纠正机体组织代谢紊乱;降低血液黏滞度,增强血管活性物质功能,改善组织微循环,进而有效降低氧自由基的产生,有利于患者神经功能的恢复。金纳多是一种干银杏叶提取物成分,具有较强的抗氧化生物活性。研究表明,金纳多能上调血液超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶水平,有效清除血液中的氧自由基水平,对线粒体代谢及细胞膜稳定均有显著疗效,进而有效促进组织代谢,保护脑组织〔15〕。本研究结果显示,金纳多联合高压氧治疗临床效果更显著,患者BNP、MDA、LPA和AP水平更低,说明其能有效改善患者机体过氧化状态;且不同时间段O2UCc水平更低、LCR水平更高,说明其能更有效改善患者的组织缺氧状态。通过对患者认知和生活能力量表评价发现,金纳多联合高压氧治疗的患者MESS、MoCA、BI及FMA评分均更高,说明患者认知能力及生活能力更高,能有效促进患者神经功能恢复。
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