高压氧舱联合舒血宁在一氧化碳中毒急救中的应用效果

代明岩

（中国航天科工集团七三一医院 北京 100074）

一氧化碳为分布广泛的窒息性气体，人体吸入高浓度的一氧化碳即可引起一氧化碳中毒，是临床常见的中毒类型，常发生于冬季[1]。临床常给予高压氧舱联合甘露醇、纳洛酮、辅酶A等常规药物治疗，可在一定程度上缓解患者病情，但长期临床应用发现，患者血液流变学指标改善较为缓慢，综合疗效不佳[2～3]。本研究旨在分析高压氧舱联合舒血宁在一氧化碳中毒急救中的应用效果。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2015年11月～2017年12月收治的86例一氧化碳中毒患者为研究对象，按随机序列法将所有患者分为对照组和观察组，各43例。观察组男23例，女20例；年龄21～72岁，平均年龄（53.24±10.03）岁；中毒至入院时间为 8～12 h，平均时间（10.23±2.17）h。对照组男24例，女19例；年龄 19～74 岁，平均年龄（53.93±10.12）岁；中毒至入院时间为 8～12 h，平均时间（10.47±2.13）h。两组一般资料比较无显著性差异，P＞0.05，具有可比性。本研究经我院医学伦理委员会审核批准。

1.2 纳入与排除标准 纳入标准：均符合《一氧化碳中毒临床治疗指南》[4]中相关诊断标准；患者均由家属送院治疗，且呈昏迷状态；患者家属均知晓本研究并自愿签署知情同意书。排除标准：存在出血倾向及凝血机制障碍者；存在出血性脑血管意外者；合并多器官功能严重障碍者；对研究用药物过敏者。

1.3 治疗方法

1.3.1 对照组 予以高压氧舱联合常规药物治疗。高压氧舱治疗：选用烟台冰轮高压氧舱有限公司生产的YC32005-X型高压氧舱，治疗时将压力设定为0.14 MPa，进行空气加压15 min，稳压吸氧30 min，休息5 min，再稳压吸氧30 min，减压15 min，2次/d；密切观察患者治疗过程中的反应，待患者意识清醒后改为1次/d，1周为1个疗程，连续治疗4～6个疗程。常规药物治疗：20%甘露醇注射液（国药准字H37020780）250 ml快速静脉滴注，1 次 /d，给药 2～3 d后逐渐减量至停药；注射用辅酶A（国药准字H41021372）100 iu、注射用三磷酸腺苷二钠（国药准字H37022255）10 mg加入5%葡萄糖注射液500 ml中静脉滴注，1次/d；必要时给予适量地塞米松治疗，连续治疗4～6周。治疗过程中密切观察患者生命体征及病情变化，积极处理并发症。

1.3.2 观察组 在对照组治疗基础上加用舒血宁。舒血宁（国药准字Z23022004）20 ml加入5%葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注，1次/d，以1周为1个疗程，连续治疗2～3个疗程。

1.4 观察指标及判定标准 对比两组疗效、血液流变学指标及迟发型脑病发生率差异。（1）疗效标准：患者意识清楚，临床症状及体征完全消失，SaO2＞95%，PaO2＞70 mm Hg，为痊愈；患者基本清醒，临床症状及体征已不同程度的改善，但肢体运动较差，SaO2＞90%，PaO2＞60 mm Hg，为有效；患者仍处于昏迷状态，临床症状及体征未改善或改善不明显，SaO2＜90%，PaO2＜60 mm Hg，为无效。总有效 = 痊愈+有效。（2）血液流变学指标：包括纤维蛋白原、红细胞比容、红细胞聚集指数及红细胞变形指数。

1.5 统计学方法 研究数据均录入SPSS20.0软件进行分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料用%表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 观察组治疗总有效率明显高于对照组，P＜0.05。见表1。

表1 两组临床疗效比较[例（%）]

2.2 两组血液流变学指标比较 治疗前，两组纤维蛋白原、红细胞比容、红细胞聚集指数及红细胞变形指数等指标比较无显著性差异，P＞0.05；治疗后，观察组纤维蛋白原、红细胞比容、红细胞聚集指数及红细胞变形指数等指标均低于对照组，P＜0.05。见表2。

表2 两组血液流变学指标比较（x±s）

2.3 两组迟发型脑病发生率比较 观察组出现2例迟发型脑病，发生率为4.65%；对照组出现9例迟发型脑病，发生率为20.93%，两组比较，χ2=11.899，P=0.001。

3 讨论

一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白在机体中的作用丧失，导致组织缺氧窒息。一氧化碳中毒对全身组织细胞均可产生毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重，因而针对一氧化碳中毒的患者应及时采用相应措施予以治疗，避免加重脑损伤[5]。曹清艳[6]研究指出，一氧化碳中毒除会对患者生活质量及身心健康产生严重影响外，还可能导致迟发性脑病，最终导致患者死亡。因此，临床治疗的关键在于有效改善脑部微循环，减轻脑水肿，减少相关并发症、后遗症的发生。

高压氧为临床治疗一氧化碳中毒最为有效的方式之一，可有效增加血液中物理溶解氧效率，增加机体氧含量，加速机体一氧化碳排出，纠正组织缺氧，促进患者恢复意识，改善预后[7]。但单纯的高压氧治疗所取得的效果较为有限，临床多给予联合用药治疗，以提高治疗总有效率，最大程度改善患者预后[8]。舒血宁为银杏叶提取物制剂，包含约24%的黄酮苷及6%的萜烯，黄酮苷能改善脑部微循环，促进心、脑组织代谢，萜烯可保护神经元[9]。此外，舒血宁还可清除氧自由基，抑制细胞膜脂质过氧化反应。本研究结果表明，观察组疗效明显高于对照组，P＜0.05；治疗前，两组各项血液流变学指标无显著性差异，P＞0.05；治疗后，观察组纤维蛋白原、红细胞比容、红细胞聚集指数及红细胞变形指数等指标均明显低于对照组，P＜0.05；观察组迟发型脑病发生率明显低于对照组，P＜0.05。与王雅心[10]研究结果基本一致。综上所述，高压氧舱联合舒血宁治疗一氧化碳中毒可有效改善患者血液流变学状态，降低迟发型脑病发生率，提高临床疗效，值得临床推广应用。

[1]罗东,曾祥金,张毅,等.依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床观察[J].中国保健营养,2016,26(11):135-136

[2]王庆梅.高压氧联合舒血宁对缺血性脑血管病患者全血黏度血小板黏附率血浆纤维蛋白原及红细胞压积的影响[J].中国药物与临床,2017,17(3):377-379

[3]柏杖勇,李仓霞,肖文.舒血宁、依达拉奉联合高压氧舱治疗急性一氧化碳中毒的早期疗效观察[J].吉林医学,2016,37(9):2173-2174

[4]高春锦,葛环,赵立明,等.一氧化碳中毒临床治疗指南(一)[J].中华航海医学与高气压医学杂志,2012,19(2):315-317

[5]李佳,刘晓婷,王霞,等.舒血宁治疗急性重度一氧化碳中毒的效果及对患者心型脂肪酸结合蛋白的影响[J].广东医学,2015,36(21):3392-3394

[6]曹清艳.高压氧治疗急性一氧化碳中毒107例临床观察[J].世界最新医学信息文摘,2017,17(41):136,142

[7]曾俊峰.舒血宁注射液联合低分子肝素钙与高压氧治疗一氧化碳中毒的效果观察[J].临床医药实践,2016,25(9):672-675

[8]孙学功.舒血宁注射液联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒46例[J].光明中医,2016,31(8):1122-1123

[9]张世敏.舒血宁注射液联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒66例疗效观察[J].河北中医,2015,37(1):104-105

[10]王雅心.舒血宁联合高压氧治疗急性重度一氧化碳中毒患者的疗效观察[J].中国民康医学,2016,28(24):33-34