心尖部圆隆超声误诊为室壁瘤1例

李甜甜 李永宝

1.病例资料

患者女性，60岁，因间断剑突下疼痛2月余，加重10余天就诊。外院超声提示：节段性室壁变薄并运动异常(考虑心梗合并室壁瘤形成可能)，心功能偏低，二、三尖瓣少量反流。体检：体温36.3℃，呼吸20次/分，心率70次/分，血压126/84mmHg，心音稍低，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。查血：血常规、肝功、凝血功能、肌钙蛋白未见明显异常。心电图：窦性心律、完全性左束支阻滞、ST-T改变。考虑患者为中老年女性，心前区疼痛症状及临床检查结果，初步诊断：冠心病、不稳定性心绞痛、陈旧性心肌梗死伴室壁瘤形成。于我院心脏彩超复查：左室心尖部圆隆，心肌未见明显变薄，心尖部未见明显矛盾运动，余室壁未见明显运动异常。超声提示：左房稍大，二、三尖瓣少反流，LVEF 55%(M型)。增强CT提示：前降支管壁钙化，建议心脏血管CTA检查。行冠脉造影术+左室造影术：冠脉呈右优势型，左主干(LM)未见明显狭窄，左前降支(LAD)中段内膜欠光滑，未见明显狭窄；回旋支(LCX)未见明显狭窄，(右冠脉主干)RCA未见明显狭窄，未见侧支循环，TIMI3级。左室心腔无扩大，未见室壁瘤形成，左室收缩舒张功能未见明显异常。故临床排除冠心病、陈旧性心肌梗死伴室壁瘤形成。

2.讨论

室壁瘤分为真性室壁瘤及假性室壁瘤。我们常说的室壁瘤即真性室壁瘤，是心肌梗死最常见的并发症之一，是由于冠状动脉闭塞使其相关供血的心室壁因持续性缺血而发生心肌坏死，心肌逐渐被结缔组织代替，扩张变薄，室壁运动消失，左心室的压力使坏死的心室壁逐渐向外膨出所致，临床多见于心尖部、左心室前壁、侧壁和后壁[1]。而心肌缺血演变到心肌梗死以至于形成室壁瘤是有一个过程的。心肌在短暂缺血，引起心肌代谢、结构、功能的损伤，再灌注后可完全恢复正常，这种缺血后心功能障碍称为心肌顿抑。由于冠脉慢性缺血、反复缺血，心肌灌注不足引起长时间的、持久性的心功能障碍，当血流灌注恢复，或氧需求减少，心功能延迟、部分的完全恢复正常，这种可逆性损伤称为心肌冬眠[2]。发生心肌顿抑及心肌冬眠时，心肌细胞功能受到损害，超声上可表现为室壁运动的减弱甚至消失，但此时心肌细胞仍有活性，只要缺血心肌及时恢复血供，心脏功能仍可恢复正常。由于心肌没有梗死，此时心室壁虽可表现为向外膨出、运动异常，但室壁没有明显变薄，无明确的矛盾运动，因此不能诊断为室壁瘤。因室壁瘤是心肌梗死的并发症，已梗死心肌不可再恢复活性，一旦确诊室壁瘤则意味着永久存在。此时若只依靠超声不好诊断，可建议患者做冠状动脉造影检查，来明确心肌血供。只有出现典型的收缩期及舒张期瘤体均向外突出(矛盾运动)，室壁明显变薄，增厚率基本消失，超声才能提示室壁瘤。

另外，室壁瘤还应与假性室壁瘤、心室憩室、心尖部心包囊肿相鉴别。①假性室壁瘤为急性心肌梗死后，坏死心肌在左室压力下，坏死局部出现破口，心室内血液进入破裂口，在心肌内或心外膜下形成血肿，心室与瘤体之间多形成瓶颈样改变。局部心肌无连续性是其与真性室壁瘤的重要鉴别点。②心室憩室为室壁的局限性向外膨出，患者可有心律失常、心绞痛、二尖瓣关闭不全等临床表现，甚至全身性栓塞及心脏破裂，但是心室憩室的心肌不变薄，室壁运动是正常的，没有矛盾运动，这点与真性室壁瘤不同。③心尖部心包囊肿为心室壁外心包腔内的圆形或者类圆形无回声区，心室壁各层结构完整， 心肌运动正常， 心室没有与心包腔相通，彩色多普勒检查极容易区分两者[3]。

超声心动图是检测室壁瘤的常规方法之一，作为一种无创、快捷、准确、方便的诊断方法，不仅可准确测量室壁的大小、位置，直观显示瘤壁、瘤腔，观察瘤内是否有血栓形成及室壁运动情况，而且可以评估心功能，为临床手术治疗提供可靠依据。因此，超声医师在诊断室壁瘤时应小心谨慎，注意将室壁瘤与以上几种情况相鉴别，做出可靠诊断，以免与之后的临床检查结果不相符，给临床医生及患者造成困扰。

参考文献

1 王新房.超声心动图学[M].第四版.人民卫生出版社，2009.

2 张杰.心肌顿抑机制的研究进展[J].中国急救医学,2012,32(10):944-948.

3 徐付印,张桂兰.心肌梗死后室壁瘤的超声诊断评价[J].滨州医学院学报,2006,29(1):63-64.