RSNA2017中枢神经系统影像学

石晶晶， 张佳璇， 李娟， 赵旭， 李丽， 胡颖， 刘城霞， 姚义好， 申楠茜， 王剑， 朱文杰

RSNA2017中枢神经系统影像诊断方面的研究进展和新技术的应用概况主要体现在以下几个方面。

脑肿瘤研究进展

1.肿瘤与基因

酰胺质子转移加权(APTW)成像是一种新型的分子MRI技术，主要基于内源性细胞蛋白进行对比成像。 Jiang等对27例Ⅱ级胶质瘤患者(7例为IDH1野生型，20例突变型)行APT成像，获取基于多个ROI分析的最大和最小APT加权参数，以及整个肿瘤的直方图分析参数(平均值、方差和峰度等)。结果显示IDH1野生型组的ROI分析中，最大和最小APT信号值、整个肿瘤的直方图分析的平均值和50%分位值明显高于IDH1突变型组，其AUC分别为0.80、0.91、0.75和0.75，提示APT加权成像可以无创性预测II级胶质瘤的IDH基因型。另一组研究应用APT成像联合动脉自旋标记技术(arterial-spin labeling，ASL)对胶质瘤IDH1基因状态进行定量研究，研究获取胶质母细胞瘤患者肿瘤实性区域的MTRasym(3.5 ppm)即APT值和CBF值。取对侧的小脑半球作为参照，获取肿瘤区域的标准化CBF(nCBF)。使用独立t检验比较IDH1野生型和突变型组的参数值，并行ROC曲线分析，研究发现在低级别胶质瘤中，IDH1基因野生型的APT和nCBF高于突变型组(P= 0.027，P<0.001)。AUC分别是0.802、0.844，截断值分别为APT=1.35%、nCBF=1.74，敏感度为97.0%、81.8%，特异度为60.2%和62.2%。高级别胶质瘤IDH1野生型的APT和CBF值高于突变型。AUC分别为0.695和0.712，APT截断值是3.24%，敏感度和特异度分别是67.4%和72.2%。低级别胶质瘤中，将APT和nCBF值使用回归分析联合后得到的总预测符合率是78.7%。高级别胶质瘤组，APT和nCBF结合得到的总正确预测率是86.8%。故APT和ASL能无创性预测脑胶质瘤的IDH1基因状态，将APT和ASL参数结合进一步提高IDH1基因状态的总正确预测率。

Ren等的研究使用非高斯扩散MR成像无创性检测Ⅱ、Ⅲ级胶质瘤的IDH1突变状态。对90例较低级别胶质瘤(Ⅱ级：64例；Ⅲ级：26例)患者行常规MRI平扫、单b值和多b值(≤5000 s/mm2)，以及T1增强扫描。比较Ⅱ、Ⅲ级胶质瘤中IDH1野生型和突变型组的ADC值和拉伸指数衍生的体素内异质性指数，并进行ROC曲线分析。结果提示，Ⅱ级胶质瘤中IDH1突变型和野生型分别为8、18例，突变型的ADC值和α值均高于野生型组[ADC：(1.33±0.322) vs (1.09±0.232)，t=3.316，P=0.003；α：(0.87±0.054) vs (0.82±0.050)，t=3.788，P=0.000]。Ⅲ级胶质瘤中，突变型的α值显著高于野生型组[(0.83±0.042) vs (0.77±0.051)，P=0.008]，而两组的ADC无显著差异[突变型：(1.04±0.313) vs 野生型：(0.95±0.154)，P=0.476]。ROC分析提示α值能用于预测Ⅱ、Ⅲ级胶质瘤的IDH1状态，而ADC能预测Ⅱ级胶质瘤的IDH1状态。非高斯扩散参数比ADC更好地判断低一级别胶质瘤的IDH1突变。在低一级别胶质瘤中，野生型胶质瘤的水分子的扩散相比突变型胶质瘤更不均匀。

酰胺质子转移加权磁共振成像信号作为一种新的影像学标记预测胶质母细胞瘤MGMT启动子甲基化状态。对怀疑患有GBM的患者在手术前行常规和APTW MR扫描。 MGMT甲基化状态用免疫组织化学染色评估和甲基化特异性聚合酶链反应证实。使用MTRasym(3.5 ppm)计算APTW图像。使用对侧正常脑组标准化得到APTW信号强度的最大值和最小值(APTWmax和APTWmin)、平均值(APTWave)和异质性(APTWhet=APTWmax-APTWmin)。结果显示11例GBM患者确诊为MGMT启动子甲基化，其余7例确诊为未甲基化。大部分非甲基化MGMT的GBM在APTW图像上表现出异质性，出现明显的高信号；而大多数MGMT甲基化的GBM显示异质性，出现中等程度的APTW高信号。非甲基化MGMT组与甲基化的MGMT组相比，APTWmax(分别为3.46%±0.49%和2.67%±0.59%)；APTWave(分别为2.90%±0.37%和2.28%±0.47%)；APTWmin(分别为2.31%±0.27%和1.90%±0.42%)；APTWhet(分别为1.15%±0.33%和0.77%±0.23%)明显高于对照组。鉴别未甲基化的MGMT和甲基化的MGMT GBMs， APTWmax和APTWave的曲线下面积(0.857)和诊断符合率(90.4%)最高。因此，具有不同MGMT甲基化状态的GBM与可区分的APTW成像特征相关联。所述APTW信号可用于识别GBM中的MGMT甲基化状态，是对烷基化剂化疗管理的一个有价值的成像生物标志物。

多模态MRI的3D纹理特征用于评估MGMT启动子甲基化。Tian等提取分析73例胶质母细胞瘤患者(25例MGMT阳性，38例MGMT阴性)感兴趣容积内的灰度共生和曲度共生矩阵(GLCM和GLGCM)的纹理特征。随后使用基于支持向量机(SVM)的特征选择和分类得到适当的纹理特征亚类，并证实其是否与MGMT启动子甲基化相关。结果显示，从10项MRI设备参数中提取420个GLCM和GLGCM特征，共选择23个特征，其鉴别是否有MGMT启动子甲基化的符合率、敏感度、特异度和曲线下面积分别达到82.19%、83.78%、80.56%和0.9204。在这些合适的纹理特征亚类中，结构和灌注成像得到的特征相比其他特征，更能检测MGMT启动子甲基化。

动态磁敏感灌注成像和扩散成像在胶质母细胞瘤的基因放射组学和预后方面的研究。回顾分析41例[平均年龄(62.32±12.09)岁]经病理证实的胶质母细胞瘤，计算肿瘤强化区的平均和最大相对脑血容量(rCBV)，平均表观扩散系数(ADC)和最小ADC值(rCBVmean、rCBVmax、ADCmean和ADCmin)，以及肿瘤周围区域的最大rCBV比值和最小ADC值(rCBVperi-tumor，ADCperi-tumor)。评估影像学参数与Ki-67标记指数，异柠檬酸脱氢酶(IDH)，哺乳动物雷帕霉素靶标蛋白(mTOR)与EGFR之间的关系，用Cox回归评估其对生存时间(OS)的影响。研究发现无IDH突变40例，ADC参数与基因组生物标志物无显著性差异(P>0.05)。 相反，rCBVmax与mTOR显著相关(P=0.047)。对性别和EGFR校正后，rCBVperi-tumor与mTOR显著相关。Cox回归分析显示，rCBVperi-tumor和年龄是OS最强的两个预测指标(危险比=1.29和1.063；P=0.003和0.005)。与其他影像学参数和基因组生物标志物相比，rCBVperi-tumor ROC曲线下面积更大，ROC曲线下面积联合年龄提高了OS的预测准确性，特异度为78.9%，敏感度为81.8%。比较研究显示定量参数rCBV与mTOR-EGFR通路生物标志物之间存在显著的放射基因组关联，而rCBVperi-tumor比基因组生物标志物和ADC参数有更好的预后价值，这可能表明mTOR-EGFR途径调节肿瘤血管生成起着更重要的作用。

2.肿瘤放射组学与机器学习

多区域MR成像特征和机器学习技术预测胶质母细胞瘤的分子分型。回顾性分析121例诊断为胶质母细胞瘤的患者，从T1加权、T2加权、FLAIR图像和ADC图中一共提取了787个多区域(对比剂强化和FLAIR上高信号区域)的组学特征。分子亚型包括MGMT启动子甲基化、IDH1突变、EGFR扩增和1p/19q共缺失状态。在单变量中选出存在显著差异(<0.05，Wilcoxon检验)或区别值(AUC>0.7)的特征，去除多余的特征。通过机器学习运算法则评估选择的方式组学特征和分子分型之间相关性程度。使用100次重复和数据亚抽样的自举法，以避免过度评估和解决数据不平衡的问题。结果显示，单变量分析中，去除多余的特征后仍有11、9、6和15项组学特征分别能预测MGMT、IDH1、EGFR和1p/19q共缺失状态。将机器学习应用于放射组学特征预测MGMT状态的性能中等(AUROC:0.691～0.800)，预测IDH1突变(AUROC:0.868～0.971)，EGFR扩增(AUROC:0.729～0.874)和1p/19q共缺失状态(AUROC:0.771～0.960)达到好至优秀的性能。本研究发现MR放射组学特征和分子亚型之间有相关性，尽管其中一些没有显著性差异，可能与数据不均衡和预测的偶然性有关。

基于多参数MRI的机器学习研究纹理分析鉴别多形性胶质母细胞瘤(GBM)和原发性脑淋巴瘤(PCL)。 Nakaura等回顾性研究70例3T上行对比剂增强MRI的脑肿瘤患者(GBM 45例，PCL 25例)，测量表观扩散系数(ADC)和脑血容量(rCBV)以及ADC、rCBV、T2WI和T1增强扫描的八种组方图和纹理参数的最小值、平均值、标准差和最大值。使用机器学习法研究一种预测模型并计算该模型10倍交叉验证的ROC曲线，比较了机器学习性能和两位资深放射学专家的诊断。结果显示CE-T1WI中偏度的效能最好(GBM 0.237±0.439；PCL -0.328±0.679，P=0.0006)，其次是rCBV的标准方差(GBM 703.4±337.0;PCL 382.9±223.1，P<0.0001)、平均ADC值(GBM 1.379±0.403；PCL 1.114±0.209，P=0.0005)、CE-T1WI的峰度(GBM 2.612±0.644；PCL 4.998±1.796，P=0.0009)，以及rCBV的偏度(GBM 1.100±0.663；PCL 1.799±1.222，P=0.0124)。验证分析显示机器学习方法和两位放射学专家的AUC分别为0.90，0.84和0.79。综上所述，基于多参数MRI的纹理特征的机器学习与有经验的放射学专家在鉴别GBM和PCL的性能上是相当的。

脑血管疾病研究进展

1.缺血性脑卒中

多个标记后延迟(post-labeling delay，PLD)时间的3D ASL在评估单侧大脑中动脉MCA重度狭窄或闭塞患者缺血半暗带的价值。Du通过1.5 s和2.5 s PLD时间的3D ASL及DWI对26中枢缺血患者进行研究；缺血半暗带通过ASL-CBF和DWI的不匹配来识别。发现不同的PLD时间ASL和DWI对于半暗带的诊断和面积不同。1.5 sPLD时间的ASL对于半暗带有更高的识别率、更低的CBF值及更广泛的区域。

急性脑卒中患者的ASL-CBF图中的高灌注曾被认为与颅内出血发展显著相关。Samant ha等通过对67例进行介入取栓或静脉溶栓治疗的急性脑卒中患者的多参数MRI图像分析。通过对CBF、DWI、FLAIR和T2FSE这些参数进行新的部分立体样本框架机器学习。通过Kernel spectral regression(KSR)与输入最优核心参数，他们建立了两层流入向前的神经网络。结果发现使用了KSR或神经网络的机器学习能够精确的诊断具有出血转化的风险。

Stefan Winzeck通过卷积神经网络(convolutional neural networks，CNN)的深度学习算法，预测基于DWI和PWI图像的后续MRI图像上的梗死区域。研究纳入了50例未进行再灌注治疗同时进行DWI和PWI成像的急性缺血性卒中患者。同时在4天后进行后续的ADC，T2WI，各向同性DWI，MTT及Tmax图像采集作为卷积神经网络的训练协变量，结果发现CNN与多参数MRI结合可以较好地预测后续的梗死区域。

2.动脉斑块

对模糊效应进行改良了的独立双能量CT颈动脉造影对钙化斑块的去除。回顾性研究22例患者与中风相关的30个钙化颈动脉斑块[15例男性，平均年龄(73±10)岁]。采用第二代双源CT对80/140 sN kVp的管电压进行DECT图像数据采集。采用改良的DECT算法对传统CTA和虚拟不含钙(VNCa)的图像进行了重建。通过对光谱特征的评估，获得了去除模糊伪影且移除了钙的图像。两个独立的观察者分别对主观图像质量、模糊伪影、钙的残留进行盲评，并根据Nascet标准进行狭窄的测量评估，使用配对检验来评估差异，用Bonferroni校正(P<0.017)和bland-altman分析的配对样本t检验来评估VNCa与常规CTA之间的狭窄测量差异，以数字减影血管造影(DSA)作为参考。传统CTA和VNCa图像的主观图像质量相似(P=0.82)，与常规CTA相比，VNCa图像中模糊伪影明显减少(P<0.001)。VNCa图像中钙的残留比率如下：在11(37%)例中完全移除，12例中轻度残留(40%)，2例中等残留(7%)，5例较多残留(17%)。狭窄测量之间的差距显著[VNCa (27%±20%)与常规CTA图像(39%±16%)；P<0.001]；常规CTA与DSA差异无显著[(23%±16%)，P<0.001]。VNCa和DSA之间在狭窄测量方面没有显著差异(P=0.189)，并且离散程度很低(平均差±1.96 SD,-4.7%；-35.13%；25.71%)。改进后的分解三种物质的DECT算法用于模糊伪影和钙的移除，可以准确去除颅外颈内动脉外钙化斑块。这种全新的分解三种物质的用于模糊伪影和钙的移除的DECT算法，通过防止对DECTA钙化狭窄的过高估计，改善了狭窄的评估。

中风和短暂性缺血发作中颈动脉的CT纹理分析识别易损斑块。回顾性研究341例有CV危险因素的患者的全身CTA成像，其中12例[年龄(63±10.29)岁]有颈动脉粥样硬化和随后的短暂性脑缺血发作(TIA)或中风病史。选择年龄和性别匹配的12例对照[(62.9±10.16)岁]伴有无症状颈动脉动脉粥样硬化[随访(103.58±9.2)个月]，测定了狭窄和斑块的组成。纹理分析使用一个商业软件(TexRAD，Somerset，英国)盲测。TexRAD采用基于过滤直方图的纹理分析技术提取像素大小(细、中、粗)特征和量化直方图参数，包括偏态和标准化标准差(SDn)。选择单一轴向切片，以最佳地表示两侧的颈动脉分叉，并人工划分出感兴趣区域(ROI)，以完全包绕动脉。用TIA/Stroke作为结果构建ROC曲线。结果发现患者组右侧颈动脉分叉处狭窄程度较高(41.08 vs 12.08；P=0.014，但在左侧颈动脉分叉处差异无统计学意义(P=0.56)；两侧斑块成分没有差异(右侧P=0.39，左侧P=0.72)。在精细和中等纹理水平上，偏态的差异有统计学意义[P=0.009，空间度量因子(SSF)=2 mm；P<0.001，SSF=3 mm；P= 0.003，SSF=4 mm]。SSF=2 mm水平上，SDn在患者与对照组之间差异有统计学意义(P=0.033)。在SSF2水平SD的AUC值为0.684，S值为0.723，(P值分别为0.033和0.009)；在SSF3水平AUC值为0.808 (P=0.0001)，在SSF4水平是0.075 (P=0.003)。故CT纹理可以识别中风和TIA的易损斑块，可能成为颈动脉粥样硬化患者危险分层的新手段。颈动脉的CT纹理可以提高对有缺血性中风危险的患者的识别能力。

认知障碍相关疾病

1.阿尔茨海默症

Liang Gong等使用功能链接密度(functional connectivity density，FCD)的方法研究阿尔茨海默症(Alzheimer's disease，AD)中认知损害与CD33基因的关系。该研究对180例AD患者进行CD33基因检测、静息态磁共振扫描和认知评估，发现AD患者的全脑FCD较正常对照和轻度认知障碍病例显著增高。CD33基因表型主要影响背侧扣带回和右侧尾状核。阿尔茨海默症与CD33基因表型的交互作用主要位于右侧海马旁回。研究者认为在阿尔茨海默症的病程进展中，CD33基因的不同分型在认知正常者与轻度认知障碍患者中呈现相反的作用，但是在阿尔茨海默症患者中作用是一致的。

Zhu等使用脉冲动脉自旋标记序列(pulsed arterial spin label,p-ASL)研究遗忘型轻度认知障碍(amnesic mild cognitive impairment,aMCI)患者的脑血流CBF与载脂蛋白E之间的相关性。该研究对比83例aMCI患者和130例健康人群，发现载脂蛋白基因型对脑血流有特异性的影响。与ε2 和ε3携带的aMCI患者相比，ε4携带的aMCI病例在左侧额上回、右侧扣带回前部/前额叶和双侧颞叶皮层区域CBF显著升高。ε4携带的aMCI病例的CBF值在右侧扣带回前部皮层比ε2携带的aMCI病例高，在右侧扣带回后部皮层比ε3携带的aMCI病例高。研究者推测ε4携带的aMCI病例在前额叶和颞叶CBF升高，可能反映ε4携带者需要耗费更多的能量以达到与非ε4携带的aMCI病例(如ε2 和ε3携带的aMCI病例)相同水平的认知。

2.帕金森病

帕金森病(Parkinson's disease，PD)分为姿势步态异常型(PIGD)和震颤型(TD)。越来越多的证据表明，GABA能神经递质系统参与了PD的发病机制；然而，迄今为止，尚无对两种亚型进行GABA的MRS研究。回顾性分析PIGD组(n=13)、TD组(n=9)和健康对照组的MEGA-PRESS MRS扫描结果。在左侧基底节(BG)中定量GABA水平和肌酸(Cr)水平，使用协方差分析分析三组间GABA 水平的差异，以及GABA水平与统一帕金森病评分量表(UPDRS)之间的关系。研究发现PD患者的左侧BG区的GABA 水平显著低于健康对照者(P<0.001)。在PD患者中，TD组GABA浓度低于PIGD组(P=0.025)。PIGD和TD中的Cr水平低于对照(P=0.006；P=0.001)。PIGD组的GABA水平与UPDRS之间呈显著负相关(r=-0.586，P=0.035)，而在TD组中两者无相关性。PD患者的低GABA水平和PIGD/TD患者之间的差异表明GABA能功能障碍可能在帕金森病的发病机制中起重要作用。

帕金森病患者大脑深静脉血氧饱和度的定量敏感性分析。对诊断为特发性PD患者行常规MRI和QSM扫描。根据蒙特利尔认知评估(MoCA)和Hoehn-Yahr分级量表对所有患者的临床情况进行评估。对20名年龄和性别匹配的健康对照者进行常规MRI和QSM扫描，并收集临床数据。采用SPIN软件评估深部脑静脉血氧含量，包括血管及周围组织的不同磁敏感值，记为Δ(S)，评估的血管包括双侧基底静脉(BV)，浅表性大脑中静脉(SMCV)，大脑内静脉(ICV)和丘脑纹状体上静脉(STV)。采用独立样本t检验比较PD组与健康对照组各静脉Δ(S)的差异。使用斯皮尔曼相关性检验分析Δ(S)与临床指标(MoCA和Hoehn-Yahr量表)之间的相关性。PD患者BV、SMCV、ICV、STV的敏感性差异值(Δ)均高于对照组，BV和STV的Δ(S)与MoCA评分呈显著正相关(r=0.625，0.632，P<0.01)。表明PD患者脑实质呈缺氧状态，缺氧程度可以反映患者的残疾程度。QSM可通过不同组织磁敏感性改变反映大脑静脉血氧含量变化。

冻结步态(FOG)是一种致残性步态障碍，包括帕金森病(PD)患者经常遇到的暂时无法启动或维持步进。尽管最近的MRI研究强调了某些脑区在FOG患者中的作用，但研究之间仍然缺乏一致性。对21例有FOG的PD患者、16例没有FOG的PD患者(nFOG)和19例健康受试者(HS)进行对比研究，采用临床量表评估患者的运动与认知功能。对于灰质评估，使用FreeSurfer对T1-3D图像进行自动化的基于表面的分析，包括皮层体积(CV)、皮层厚度(CTh)和表面积(SA)。对于白质评估，DTI图像使用FreeSurfer中解剖学约束下的Tracts(TRACULA)进行分析。与HS相比，FOG患者在双侧额上回、中央旁小叶、后扣带回、楔前叶、距状旁回皮质和右背外侧前额叶皮层的CTh显著减少。 FOG患者右缘上回和顶上区的SA小于nFOG。FOG患者的上纵束、钩束和扣带回(主要在右半球)以及胼胝体的额叶辐射异常。这些白质纤维束中大多数DTI的异常与认知评分显著相关。FOG可能是由于整合过程中断而不是单个区域损坏引起。额顶枕叶内侧皮层的GM改变与长程联合纤维的WM改变有关，该联合纤维使半球内及半球间保持完整性。

扩散张量成像的纵向研究预测帕金森病早期阶段运动障碍的恶化。研究纳入123例早期PD患者和49例对照者。参与者在基线和18个月进行临床、运动(运动障碍学会统一帕金森病评定量表第Ⅲ部分)和3T MRI DTI扫描。利用TBSS分析基线和纵向各向异性分数(FA)和平均扩散率(MD)的变化。运用多元线性回归分析FA和MD与运动功能的关系。在基线时，PD患者MD显著高于对照组。随访中，两组均显示FA进一步降低和MD增加。基线MD是PD运动障碍恶化的重要预测因素[β(95%CI)61.07(15.75; 106.40)，P=0.009]，而FA不是显著的预测因子[β(95%CI)-76.55(-158.42；5.32)，P=0.067]。MD代表PD中运动损伤的重要相关和预测因子：DTI可能是将患者分层为临床试验和监测治疗对运动功能影响的有用工具。

Nigrosomes量化变化在早期帕金森病诊断中的临床应用。早期PD阶段的18例患者(Hoehn和Yahr分级为1～2)和18例年龄相匹配的健康对照者(HC组)在3T磁共振成像仪上行QSM，神经黑素成像和三维T1成像。使用基于体素的形态测量技术的基于感兴趣区域(ROI)的自动分割系统来计算SNPc的QSM和神经黑色素值。PD组患者两个ROI的QSM值均明显高于HC组(P<0.05)，神经黑色素面积均低于HC组(P<0.05)。QSM值/神经黑色素面积的ROC曲线下面积分别为：整个SNpc ROI为0.70/0.81，背外侧SNpc ROI为0.73/0.78，logit(p)与背外侧SNpc ROI的QSM值及整个SNpc ROI的神经黑色素面积相关为0.86。nigrosome的全面MRI评估对早期PD诊断有较高的准确性。

3.2型糖尿病

Ying等研究2型糖尿病(Type-2 Diabetes Mellitus，T2DM)作为危险因素与认知障碍和痴呆的关系。该研究分析18例伴有轻度认知障碍的T2DM病例和18例认知正常的T2DM病例的静息态功能磁共振数据，发现伴有认知障碍的T2DM病例的ReHo值在右侧颞上回、颞中回、颞下回减低，在双侧额上回和额中回增高。并且左侧额中回的ReHo值与蒙特卡洛评分(Montreal Cognitive Assessment，Moca)呈显著负相关，而右侧额上回、额中回的ReHo值与糖尿病的病程呈正相关。研究者认为ReHo指标反映的异常脑活动和部分脑区减弱的功能连接可能可以揭示T2DM病例中与认知功能损害相关的易感脑区。

脱髓鞘疾病

多发性硬化(MS)是一种慢性脱髓鞘性疾病，其特征是脑和脊髓特征性白质区域T2加权序列上磁共振信号增高。近来，对比剂增强后FLAIR(post-contrast FLAIR)已成为评价脑膜炎性改变的一种技术，而脑膜炎性改变是MS病理生理学中尚未被认识到的一面。Jonas等最近报道了7T MRI上MS患者对比剂增强后FLAIR上脑膜强化的现象，并进一步对这种现象是短暂还是持续存在进行评估。对11例MS患者进行相隔约1年的两个时间点的扫描，采集对比剂给药前后的磁化准备FLAIR图像(Magnetization-prepared FLAIR，MPFLAIR)，使用MIPAV软件分析增强后是否有脑膜强化病灶并将病灶分为4种亚型：硬脑膜结节(PN)，软脑膜结节(LN)、蛛网膜下腔无形体(SA)和硬脑膜静脉环(DVR)，然后1年后随访复查评估病灶是否有变化。每位患者首次扫描检测到的脑膜强化灶的中位数是9(1～15)个，其中86%的病灶在后续的随访扫描中再次被发现，14%的病灶消失。在11例受试者中有7例随访扫描中发现新病灶。按形态学亚型分层时，92%的PN、67%的LN、68%的SA和95%的DVR在随访中持续存在，这种持续性似乎与病灶强化的形态及位置有关。

Wang等对12例复发缓解型MS患者(18～33岁，1.5～10岁，EDS评分0～4分)和12例年龄和性别匹配的健康对照者行3T MR FLAIR和DTI检查，计算FLAIR阳性MS患者病灶ROIs及白质无明显病灶(NAWM)MS患者和对照组相对应的ROIs的DTI参数(AD，RD，MD)进行比较，同时比较组间的EDSS评分、病程、病灶的体积和数量，发现在FLAIR阳性病变组中，AD、RD、MD显著高于对照组，ROIs中像素间的扩散数据协方差较对照组减低，而NAWM MS患者的RD、MD较对照组明显变小，AD无显著性差异，扩散数据协方差较对照组减低。DTI参数与EDSS评分、病程、病变体积及数量无明显相关性。DTI参数分析揭示了年轻成人MS患者FLAIR阳性病灶中的细胞丢失和NAWM患者病变区域的细胞毒性损伤，协方差则证实了两组患者病灶组织异质性的减低，从而为年轻人MS的病理生理提供了依据，并有望成为MS疾病早期病理生理学的生物标记物。

癫痫

海马子结构体积分析在MR阴性的海马硬化中的诊断价值。Hiromi Masaki等学者利用海马自结构体积分析方法(subfield volumetry of hippocampus，SVH)研究海马硬化(HS)患者海马子结构体积的变化，并确定其在MRI阴性的HS患者中的诊断准确度。研究共纳入经手术病理证实的46例单侧HS患者和54例健康对照者。HS患者根据MRI中有否海马体积缩小或T2信号升高等海马硬化征象分为MRI阳性组(pos-MR，n=26)或MRI阴性组(neg-MR，n=20)。利用FreeSurfer(ver.5.3，ver.6.0)对所有受试者的3D容积T1加权图像进行分析，计算子结构体积与颅内总体积的比值，使用在ROC分析中获得的海马子结构体积的截止值计算诊断准确度(AUC)。结果发现，在pos-MR组中，HS侧的9个子区中有8个(CA1、CA3、CA4-DG、伞、海马-杏仁体过渡区、前下托，海马尾和下托)显著小于对照组，而在neg-MR组中，9个子结构仅2个(CA3和CA4-DG)显著小于对照组。基于CA3和CA4-DG(AUC：0.719)体积的MRI阴性HS的判别准确性高于全海马体积(AUC：0.614)。因此，在MR阴性的HS患者中，子结构体积分析发现CA3和CA4-DG局部萎缩，并且显示出比整个海马体积更好的诊断效能。在常规MRI检查阴性的内侧颞叶癫痫患者中，SVH不仅可用于HS的诊断，还可用于评估其组织病理学亚型。

癫痫患者动脉自旋标记MRI与脑电图及结构MRI的比较研究。对21例在住院期间有癫痫发作的患者，围发作期(痫性发作后2h内)进行结构性MRI及ASL扫描，并在发作间期行头皮脑电图检查。第二组包括30例难治性癫痫患者，本组患者在发作间期行结构MRI及ASL扫描，并在发作间期行头皮脑电图检查。对ASL高灌注区或低灌注区进行半球或脑叶的定位。在“围发作期”患者组中，“结构性MRI阳性”患者的ASL结果与MRI异常的一致性为87.5%(50%表现为定位半球一致——部分一致性，另37.5%表现为定位半球及脑叶均一致——完全一致性)，而“结构性MRI阴性”患者在ASL和结构性MRI结果之间有71.3%的一致性(57%具有完全一致性，14.3%显示部分一致性)。在“发作间期”患者组中，“结构性MRI阳性”患者在的ASL与MRI的一致性为75%(50%完全一致性和25%部分一致性)，而“结构性MRI阴性”患者ASL与结构性MRI间的一致性为78.5%(71.4%完全一致，7.1%部分一致)。灌注异常与围发作期和发作间期的痫性发作均有密切关系，围发作期局部高灌注和发作间期局部低灌注是最常见表现。ASL可能在包括随访及增加对致痫灶定位的诊断效能等方面有助于临床工作而无需考虑成像时期。

扩散张量成像(DTI)衍生的纹理特征可提高结节性硬化综合征中致痫性结节的可检测性。扩散张量成像(DTI)衍生的定量分析如最大表观扩散系数(ADC)可用于结节性硬化综合征(TSC)中致痫性结节的预测。结节的纹理、体积和部位也可作为致癫痫的预测因子。回顾性分析23例患者的25项检查结果。使用视频脑电图、结构性MRI、FDG-PET、脑磁图、磁源成像(MSI)和术中皮层脑电图来确定致痫性结节，共鉴定出558个结节，包括32个致痫性和526个非致痫性结节。基于使用T2加权和FLAIR图的ADC图上绘制结节的感兴趣体积(VOI)，原始的VOI经过膨胀包括结节周围4 mm厚的环形组织。利用ADC、FA、轴向扩散率和径向扩散率图从VOI中提取直方图和三维13方向灰度共生矩阵(GLCM)的纹理特征。使用错误发现率控制的曼-惠特尼U检验来比较特征。诊断模型用弹性网络模型构建，以避免过度拟合。使用受试者工作特征曲线和DeLong测试将该模型与已知的预测因子进行比较。每个VOI共有122个特征。致痫性与非致痫性结节之间原始VOI的特征没有显著差异。相比之下，122个特征中的32个在膨胀VOI上有显著差异。诊断模型显著优于最大ADC、体积和位置(曲线下面积=0.75 vs 0.67和0.55;P=0.042 vs 0.001)的ROC曲线。该模型没有显著超过结节体积(0.75 vs 0.71，P=0.119)。使用膨胀VOI进行纹理分析提高了致痫性和非致痫性结节之间的鉴别诊断效能。结节内的VOI对基于DTI的纹理分析无效。包括VOI及结节周围组织的DTI衍生的纹理分析可以改善结节性硬化症中致痫性结节的可检测性。

脊髓及周围神经影像

慢性下腰痛及神经根病变患者的椎间盘生化改变。对53例受试者[21例健康志愿者，19例LBP患者和13例神经根病患者；女28例，男25例，平均年龄(45.5±16.7)岁，范围23～ 83岁]的258个腰椎间盘，用3T核磁共振成像扫描仪进行糖胺聚糖化学交换饱和转移成像(gagCEST)检查。生化gagCEST成像被用于检测每个髓核(NP)和纤维环(AF)的糖胺聚糖(glycosaminoglycan，GAG)含量。与健康者相比，在患有慢性下腰痛和/或神经根病的患者的髓核NP的gagCEST值显著降低(P<0.0001)。与健康志愿者相比，在慢性下腰痛患者(P<0.0001)和神经根病患者(P=0.0005)中，髓核的gagCEST值显著降低。疼痛与GAG丧失之间的联系，与没有腰痛的患者相比，慢性下腰痛患者的gagCEST(P=0.0004)显著降低。而且，BMI≥25 kg/m2的参与者与BMI<25 kg/m2的参与者相比，gagCEST值较低(P=0.02)。GagCEST分析显示，在LBP或神经根病患者中NP的GAG值显著降低。而受试者的BMI越高，检查当天的疼痛和疼痛评分越高。腰椎间盘的生化改变和临床症状(如腰痛，神经根病)与目前的疼痛或疼痛有关疼痛评分升高相关。另外，BMI较高参与者的腰椎间盘GAG降低。生化成像gagCEST可能为IVD和脊柱退变提供早期生物标志物并监测治疗效果。

高场磁共振成像显示ALS脊髓组织微细结构变化。肌萎缩性侧索硬化症(ALS)的特征是上部(UMN)和下部运动神经元逐渐丧失。上部运动神经元损失导致侧面和腹侧皮质脊髓束(LCST和VCST)的变性。在9.4T的MR扫描仪下行尸检ALS患者脊髓扩散张量成像(DTI)和回波平面光谱成像(EPSI)，并与相关的组织学结果进行比较。DTI数据采用Stejkal-Tanner序列在60个方向(b=3000 s/mm2，0.1 mm×0.1 mm×0.4 mm体素)采集，并计算出径向扩散率(rADC)。 EPSI数据采用多梯度回波脉冲获取(128个回波，1.85 ms回波间距，0.07 mm3体素)，从中产生体素水质子谱。该每个光谱的不对称性(ASYM)被计算为低于从上面减去峰光谱的一半的积分峰(由总峰面积标准化)。感兴趣区域(ROI)的划取根据组织学的髓磷脂染色(LFB)和MRI数据。研究发现左侧和右侧LCST、VCST中的rADC值增加反映ALS依赖性神经元损失，而背侧白质未受影响。相同的ROI中的ASYM值也表明水谱形状对疾病的敏感性。水谱形状对微结构磁场干扰敏感，如脱髓鞘。皮质脊髓束ROI中的ASYM值比有髓鞘的DC和正常有髓鞘的小。rADC和ASYM值对ALS尸体脊髓的病理改变敏感，并且可能作为ALS中的上神经元丧失的生物标志物。

脊柱血管畸形是一种罕见的疾病，未能及时发现和治疗可导致严重的并发症。回顾性病例对照研究脊髓DSA可疑血管畸形，评估常规T2和体积T2MR序列的流空效应、脊髓高信号、脊髓肿胀、脊髓病灶，并对常规T2及容积T2成像的灵敏度和特异性进行分析。最终有70例血管造影证实的血管畸形，其中38例脊髓动静脉畸形，包括脊髓动静脉畸形及髓外动静脉瘘(SCAVM)，32例为脊髓硬膜动静脉瘘(SDAVF)，其余19例正常。流空效益在脊髓血管畸形诊断的敏感性和特异性中，容积T2序列分别为98.1%和90%，而常规MRI分别为83%及89.4%。而SDAVF中的流空效益，容积T2具有100%的敏感度，而传统的T2仅71.8%。对于SCAVM，容积T2的敏感度(96.4%)比常规T2(92%)略好。然而，脊髓病灶的诊断在常规(77%)与容积T2(78.9%)之间无显著性差异。与容积T2相比，用于检测脊髓血管畸形时，常规T2具有显著低的灵敏度，特别是对于SDAVF。所有疑似脊髓血管畸形均应常规进行容积T2扫描。

脑功能成像研究进展

Afrain等对155例患有2型糖尿病的非裔美国人的海马功能连接进行了功能磁共振研究。联合结构和功能的MRI 研究发现海马的功能连接受到HbA1c(血红蛋白A1c)和CAC(冠脉钙化)的影响，R2=1.9%，P=0.00047。右侧海马的功能连接减低，与胰岛素水平控制较差(HbA1c升高)及冠脉钙化斑块(CAC)增加有关。这个结果补充了之前研究中所发现的冠脉钙化与蒙特利尔认知测试评分相反的联系。

Zhang等通过40例颞叶癫痫患者组和23例正常对照组进行静息态功能磁共振研究，患者组进一步分为执行功能正常组和异常组，对所有患者进行了神经心理学测试。研究结果显示执行功能异常组ECN和DMN网络功能连接减低，患者组的FC与威斯康星卡片分类测试(WCST)呈负相关，与蒙特利尔认知评估(MoCA)没有相关性。ECN和DMN网络功能连接的异常可作为区分认知功能障碍和正常者潜在的预测因子，并且可以反映单侧颞叶癫痫患者执行功能损害的程度，为执行功能损害的病理生理学机制提供能了新的视野。

儿科中枢神经系统影像研究进展

新生儿多延迟动脉自旋标记(mTI-ASL)磁共振成像在新生儿大脑发育过程中灌注区域差异及变化。对20例新生儿[6例早产儿与14例纠正足月儿(TEA)]和4例婴儿(平均年龄3个月)扫描7次标记后pcASL，采用血细胞比容值调整每位患者的血液纵向舒张速率，以相对CBF(rCBF，单位mL/100g·min)测量丘脑，额叶灰质(F_GM)、枕叶灰质(O_GM)、额叶白质(F_WM)和枕叶白质(O_WM)计算全脑CBF(wbCBF)。结果显示在所有新生儿中，O_WM的CBF均显著高于F_WM(16.5 mL/100g·min) vs 12.2 mL/100g·min)，P=0.001)，但O_GM和F_GM的CBF无显著差异(26.2 mL/100g·min vs 27.5 mL/100g·min，P=0.253)。平均wbCBF从早产儿的13.4 mL/100g·min显著升高至纠正足月儿(TEA)的18.0 mL/100g·min(P=0.009)，3个月时显著升高至32.8 mL/100g·min(P=0.001)。从早产到TEA，丘脑rCBF(252%～197%，P=0.02)和F_GM(160%～122%，P=0.026)显著降低，O_GM的rCBF显著增高(163%～125%，P=0.015)。从TEA到3个月，丘脑、F_WM和O_WM的rCBF显著降低(197%～140%，P=0.046；108%～57%，P=0.001；139%～79%,P=0.003)。故多延迟ASL反映了新生儿和婴儿不同脑区CBF的差异和变化，这可能反映了脑的代谢和发育阶段。另一研究应用多反转时间动脉自旋标记磁共振成像定量测定早产儿脑血流量，发现脑血流的自动调节与围产期窒息早产儿的结局有关，围产期窒息可能影响局部灰质的CBF。

早产儿运动功能发育在新生儿期呈现出“速升”模式的DTI研究。对118例无明显异常的新生儿(生后28d内)进行了常规MRI、DTI扫描，FA值与神经行为相关评估分别反映脑白质微结构、神经行为发育水平。胎龄做为协变量，散点图用以显示FA值、神经行为评分(主动语气和行为)与纠正胎龄(天)的关系。感兴趣区包括视辐射(OR)、听辐射(AR)、皮质脊髓束(CST)、丘脑后部辐射(PTR)、丘脑-初级躯体感觉皮层。主动语气和行为分别用于评估运动与视觉整合功能、听觉与感觉，所有统计学分析利用Matlab平台进行。结果显示早产儿CST (P=0.042)、足月儿OR (P=0.018)、PTR (P=0.002)的FA值与纠正胎龄相关。相比于正常组，早产儿CST与纠正胎龄相关性较强(0.29 vs 0.08)，在视觉、听觉和躯体感觉相关白质结构上与纠正胎龄相关性较弱。与此一致的是，神经行为结果表明，与正常足月儿相比，早产儿在主动语气评分上(0.48 vs 0.35)相关性较强，行为评分上(0.36 vs 0.52)相关性较弱。在新生儿期，早产儿运动功能发育虽然起点有所延迟，但是在产后呈现出快速发展的模式。新生儿感觉运动功能的产后发育轨迹，如早产儿运动功能发育在新生儿期呈现出“速升”模式，对于早期干预有指导意义，并有助于预后。

脑外伤

Chai等对32例轻度创伤性脑损伤(mTBI)患者(CT及MRI均无阳性发现)及32例健康对照者行前瞻性SWI检查并得到QSM图像，测量颅内主要静脉的磁化率并计算其氧饱和度(SvO2)的相对变化。与对照组相比，mTBI患者直窦的磁化率明显减低，SvO2增加，且与创伤后时间(ETPT)相关，后者随ETPT延长而恢复正常。直窦磁化率可用于鉴别mTBI患者与健康对照者及评估mTBI患者与ETPT相关的病情状态。