29例青年脑梗死患者的TOAST分型、临床特征及治疗结果分析

李豫，雷涛，骞健，张爱香

青年脑梗死是指18～45岁发病的急性脑梗死患者，年发病率为6～26/10万［1］，高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病是其主要危险因素［2］。近年来随着经济发展及环境因素、生活模式的改变，青年脑梗死发病因素有升高趋向。本研究回顾性分析青年脑梗死的临床特点，为临床工作和一级、二级预防提供临床依据，以期降低青年脑梗死发病率、致残率，提高其生活质量，现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选取2015年10月—2016年10月西安市第四医院神经内科收治的青年脑梗死患者29例，均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准［3］，并经颅脑CT和/或磁共振成像（MRI）、磁共振弥散加权成像（DWI）确诊，其中男21例，女8例；年龄18～45岁，平均年龄（38.1±5.2）岁。纳入标准：（1）首次发病；（2）年龄≤45岁；（3）因超过溶栓治疗时间窗、有溶栓禁忌证、患者及家属拒绝溶栓治疗而未行静脉或动脉溶栓治疗。本研究经西安市第四医院医学伦理委员会审核批准。

1.2 方法 回顾性分析所有患者临床资料，包括一般资料（性别、年龄）、TOAST分型、临床特征、实验室检查指标、辅助检查结果、临床转归等，其中临床特征包括吸烟情况、合并症、临床表现、梗死部位等；实验室检查指标主要包括超氧化物歧化酶（SOD）、同型半胱氨酸（Hcy）；辅助检查主要包括颅脑DWI、磁共振血管成像（MRA）、颈部血管超声、心电图、脑电图、脑地形图、经颅多普勒超声（TCD）等。临床转归参照第四届全国脑血管病学术会议制定的脑梗死疗效判断标准［3］，基本痊愈：治疗后神经功能缺损评分降低91%～100%，病残程度为0级；显著进步：治疗后神经功能缺损评分降低46%～90%，病残程度为1～3级；进步：治疗后神经功能缺损评分降低18%～45%；无变化：治疗后神经功能缺损评分降低＜18%；恶化：治疗后神经功能缺损评分升高＞18%；死亡。

1.3 统计学方法 采用SPSS 18.0软件进行统计描述。

2 结果

2.1 TOAST分型 大动脉粥样硬化型（LAA）9例（占31.0%），小动脉闭塞型（SAO）13例（占44.8%），心源性栓塞型（CE）2例（占6.9%），其他明确病因型（SDE）3例（占10.3%），不明原因型（SUE）2例（占6.9%）。

2.2 临床特征 吸烟13例（占44.8%）；合并症：高脂血症20例（占69.0%），高血压18例（占62.1%），糖尿病10例（占34.5%），肥胖5例（占17.2%）；临床表现：29例患者均表现为偏瘫和/或失语（轻者为言语不清），感觉障碍9例（占31.0%），痴呆3例（占10.3%），视野缺损3例（占10.3%），癫痫发作2例（占6.9%），视力减退1例（占3.4%），排尿、排便功能障碍1例（占3.4%），心功能不全1例（占3.4%）；梗死部位：基底核区19例（占65.5%），枕叶4例（占13.8%），小脑3例（占10.3%），额叶2例（占6.9%），脑干2例（占6.9%），颞叶1例（占3.4%），顶叶1例（占3.4%）。

2.3 实验室检查指标 SOD降低17例（占58.6%），Hcy升高14例（占48.3%）。

2.4 辅助检查结果 颅脑DWI发现高信号梗死灶27例（占93.1%），MRA发现脑动脉硬化10例（占34.5%），颈部血管超声提示颈动脉粥样硬化12例（占41.4%），心电图异常14例（占48.3%），脑电图、脑地形图异常22例（占75.9%），TCD提示脑供血不足18例（占62.1%）。

2.5 临床转归 经治疗，本组患者基本痊愈6例，显著进步16例，进步5例，无变化2例，无一例恶化或死亡。

3 讨论

近年来青年脑梗死发病率呈逐年升高趋势，其发病率为4.4%～15.9%［4］。中老年脑梗死患者TOAST分型主要为LAA、SAO、CE，而青年脑梗死患者TOAST分型较复杂，除上述3种分型外，SDE、SUE也较多见。CERRATO等［5］对273例青年脑梗死患者进行TOAST分型发现，LAA占16%，SAO占17%，CE占24%，SDE占19%，SUE占24%；66例TOAST分型为CE的患者中39例为卵圆孔未闭，余多为心脏疾病；51例TOAST分型为SDE的患者中35例为动脉夹层（最多的是颈动脉夹层）。LEE等［6］对台湾地区264例青年脑梗死患者病因研究发现，SDE和SUE是青年脑梗死患者最常见的TOAST分型，两者所占比例约为45.0%，CE约占17.8%，提示CE、SDE及SUE是青年脑梗死患者常见的TOAST分型。本研究结果显示，29例青年脑梗死患者TOAST分型LAA和SAO占75.8%，CE、SDE、SUE占24.2%，与既往文献报道有一定差异［5-7］，分析其原因可能与本研究样本量较小、代表性有限有关。REDEKOP等［8］报道自发性颈内动脉夹层是脑梗死的重要病因，占青年脑卒中的20%～25%，是各种原因引起的动脉内膜破损、血液透入血管壁内、血管腔狭窄或闭塞所致的临床缺血综合征，可表现为头、颈部疼痛，脑、视网膜缺血症状。

GONZALEZ-GOMEZ等［9］报道青年脑梗死主要危险因素为男性、吸烟、高血压、血脂异常、肥胖、糖尿病、心源性栓塞。本研究结果显示，男性及伴有高脂血症、高血压、低SOD、高同型半胱氨酸血症易发生脑梗死，与上述文献报道略有不同，可能与本研究收集的样本量较小有关。青年男性是现代社会的中坚力量，其工作压力大，且存在吸烟、饮酒、不良饮食习惯、不规律生活习惯，故发生高脂血症、肥胖、糖尿病的概率较女性更大，上述均可导致脑动脉硬化甚至脑血管严重狭窄，最终引发脑梗死。

氧化应激损伤在缺血后脑损伤中起着重要作用，SOD是抗氧化系统中重要的一员，SPRANGER等［10］报道卒中患者血清SOD活性降低。本研究结果显示，29例青年脑梗死患者中SOD降低者占58.6%，提示外周血SOD水平降低可能与青年脑梗死的发病有关。高同型半胱氨酸血症已被证明是脑梗死的独立危险因素［11］，Hcy水平与动脉粥样硬化严重程度呈正相关。本研究结果显示，29例青年脑梗死患者中Hcy升高占48.3%，提示高同型半胱氨酸血症在青年脑梗死的发病中具有重要作用。

本研究中29例青年脑梗死患者均表现为偏瘫和/或时域（轻者为言语不清），其次为感觉障碍，梗死部位以基底核区（占65.5%）为主，分析其原因为基底核区是锥体束和神经核团相对集中的区域，较易发生梗死，继而导致偏瘫、言语不清、感觉障碍等。目前诊断急性脑梗死最主要的手段是颅脑DWI，本研究中颅脑DWI发现高信号梗死灶者27例（占93.1%），2例颅脑DWI未发现梗死灶，原因可能是发病时间较短或存在个体差异，未在24 h内显影，3 d后复查颅脑DWI均显影；颅脑MRA、颈部血管超声分别发现脑动脉硬化10例、颈动脉粥样硬化12例，提示动脉硬化是青年脑梗死的重要病因；心电图异常14例，提示心律失常在青年脑梗死中也较常见；脑电图、脑地形图异常22例，TCD提示脑供血不足18例，提示青年脑梗死常出现脑电、脑功能异常和供血不足。本研究中29例患者经治疗基本痊愈6例，显著进步16例，进步5例，无变化2例，无一例恶化或死亡，提示青年脑梗死患者经治疗临床转归较好。

综上所述，LAA、SAO是青年脑梗死患者的主要TOAST分型，男性及伴有高脂血症、高血压、SOD降低、高同型半胱氨酸血症的青年易发生脑梗死，常见梗死部位为基底核区，经治疗临床转归较好，但由于青年脑梗死患者病因复杂且常伴有脑梗死危险因素，因此临床应高度重视，需加强宣教、积极控制危险因素，做好一级预防工作，而对于TOAST为SUE的患者，则应积极明确病因并做好二级预防工作。