早期强化降压在基底节区脑出血中的应用价值分析

颜军梅

脑出血系常见脑血管疾病，属神经内科常见急诊，有较高的致残率及病死率[1]。高血压为其常见病因，统计发现，约有80%的急性期脑出血患者存在一过性血压增高，导致血肿扩大，增加再出血风险[2]。基底节区脑出血是高血压脑出血常见部位，而血肿体积扩大则与患者早期神经功能恶化有紧密联系，且基底节区脑出血患者的脑室对丘脑支撑作用降低，导致局部顺应性提升，引起局部压力上升，可能增加血肿破入脑室风险，影响患者预后[3]。目前多认为血压上升、尤其收缩压上升，是造成血肿扩大及脑水肿的主要原因[4]，因此，必须重视基底节区脑出血患者急性期血压管理。基于此，为探讨早期强化降压在基底节区脑出血中的应用价值，现对收治的110例基底节区脑出血患者的临床资料进行回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 病例资料收集2013年1月～2016年1月医院收治的110例基底节区脑出血患者的临床资料。纳入标准：符合基底节区脑出血诊断标准[5]；经CT证实为基底节区出血；发病至治疗时间≤4 h；脑出血量＜30 ml，或出血量在30～60 ml内，但不同意手术治疗者；有完善的神经功能量表（NIHSS）、ADL中Barthel指数及mRS评分结果。排除标准：继发性脑出血者；合并脑肿瘤者；严重颅内动脉狭窄者；入院近期（30 d内）出现缺血性卒中者；合并凝血功能障碍者；合并自身免疫性疾病者；合并严重心肝肾肺功能障碍者；过敏体质；深度昏迷，病情危重，死亡风险较大者；临床资料不完整者。其中接受强化降压治疗的62例作为强化组，常规降压治疗的48例作为常规组。强化组中，男38例，女24例；年龄42～75（59.4±10.1）岁；收缩压（181.4±13.5）mmHg，舒张压（104.3±10.4）mmHg；既往有高血压病史51例。常规组中男29例，女19例；年龄41～74（59.3±10.2）岁；收缩压（182.7±13.6）mmHg，舒张压（104.7±10.5）mmHg；既往有高血压病史40例。两组一般资料比较无统计学差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法患者入院后均给予常规基础治疗，包括保持呼吸道通畅、吸氧、监测生命体征、营养支持、纠正水电解质紊乱、降低颅内压、卧床休息等，并在入院1 h内完善血常规、血凝及颅脑CT检查。常规组采用常规降压方案：如患者收缩压＜180 mmHg，则不给予降压药物；如收缩压≥180 mmHg，静滴硝酸甘油，60 min内确保收缩压降低至180 mmHg以内，待患者收缩压＜160 mmHg时，停用硝酸甘油，或调整滴注速率，使患者收缩压控制在160～180 mmHg。强化组则于入院1 h内，给予可调式输液器静滴硝酸甘油，10 mg硝酸甘油注射液+250 ml 5%葡萄糖溶液，初始剂量5 μg/min，每3～5 min递增5 μg/min；剂量达20 μg/min后，以10～20 μg/min递增；达100 μg/min后，持续输注20 min，1 h内将收缩压控制在130～140 mmHg。降压1 h后收缩压＞140 mmHg者，加用乌拉地尔静滴降压；待收缩压＜130 mmHg时，停药或调慢滴注速率；对血压持续降低者，配合应用多巴胺上调血压，并监测颅脑CT。

1.3 观察指标（1）收缩压：分别在入院时和治疗1及24 h时，测量患者的收缩压。（2）血肿：分别在入院时和治疗24 h时，对患者进行头颅CT检查，测量脑血肿体积，计算血肿量，血肿量=1/2（血肿截面最大层面长径×同一血肿截面与长径垂直宽径×血肿层数×扫描层厚）。（3）神经功能评定：在入院时、治疗24 h、治疗5 d、出院90 d时，采用NIHSS对患者神经功能进行评定[6]，评分越高，表示神经功能缺损越严重。（4）日常生活能力评定：在入院时和出院90 d时，采用Barthel指数[7]，对患者日常生活能力水平进行评价，评分越高，表示患者日常生活能力改善越明显。（5）预后：出院90 d时，应用mRS评定患者预后情况[8]。0分：无症状，正常；1分：轻度症状，无功能障碍，基本上可完成日常生活及工作；2分：轻度残疾，但可完成日常事务；3分：中度残疾，日常生活需照料，可独立行走；4分：中度残疾，无法独立行走，日常生活需照料；5分：重度残疾，无法进行日常生活，需完全照料。预后良好：0～2分；预后不良：3～5分。

1.4 统计学方法应用SPSS19.0软件处理数据，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，重复测量资料采用方差分析，组内行LSD-t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组不同时间收缩压比较入院时，两组收缩压无统计学差异（P＞0.05），治疗1和24 h时，两组收缩压均降低（P＜0.05），且强化组收缩压降低幅度大于常规组（P＜0.05），见表1。

2.2 两组不同时间血肿量比较入院时，两组血肿量比较无显著差异（P＞0.05）；治疗24 h和5 d时，两组血肿量均上升，但强化组血肿量低于同时间常规组（P＜0.05，表2）。

表2 两组不同时间血肿量比较(ml）

2.3 两组不同时间NIHSS评分比较入院时，两组NIHSS评分比较无显著差异（P＞0.05）；治疗24 h时，两组NIHSS评分均开始降低，但组间比较无显著差异（P＞0.05）；治疗5 d和出院90 d时，2组NIHSS评分均降低（P＜0.05），且强化组降低幅度大于常规组（P＜0.05），见表3。

2.4 两组Barthel指数和mRS评分比较入院时，两组Barthel指数评分比较无显著差异（P＞0.05）；出院90 d时，强化组Barthel指数评分高于常规组，mRS评分低于常规组（P＜0.05），见表4。

表1 两组不同时间收缩压比较(mmHg）

表3 两组入院不同时间NIHSS评分比较(分)

表4 两组Barthel指数和mRS评分比较

3 讨论

目前认为血肿体积扩大，是导致脑出血患者神经功能恶化的主要原因，同时血肿体积也是影响患者预后的重要因素[9]。一般认为脑出血后早期血肿扩大与首诊时间、血肿部位、凝血机制、血管损伤及高血压有关，其中高血压是血肿体积增大的关键动力来源，尤其以收缩压增高为主。而对脑出血患者早期急剧上升的血压进行调控，则可延缓脑血肿进展，减轻急性脑出血后患者血肿扩大，保护脑组织功能。

本研究中，脑出血患者分别给予早期强化降压或常规降压处理，均以硝酸甘油为降压药物，其血浆半衰期短，起效速度快，临床可控性好，且安全性高，有明显的神经保护作用，可满足临床血压控制要求。两组比较结果发现，治疗1和24 h时，强化组的收缩压降幅均高于常规组；治疗24 h和5 d时，强化组血肿量也较常规组低，表明其血肿扩大减轻，肯定了早期强化降压对脑出血患者的早期脑保护作用。分析其原因，可能主要与脑血肿缺血半暗带及低灌注多发生于脑出血后脑组织明显水肿期，即脑出血24 h左右，而此阶段给予以强化降压处理，积极控制血压，则可减轻脑血肿扩大，避免脑出血后血肿组织脑缺血发生。

一般认为脑出血后神经功能恶化及病情加重主要与脑血肿、水肿有关，而早期强化降压则可控制脑血肿，改善患者神经功能，进而优化其临床结局。本研究结果也显示，强化组治疗后的神经功能及日常生活能力改善情况均优于常规组，mRS评分也较常规组低，提示强化组的预后改善程度更高，进一步证实了早期强化降压对脑出血患者预后的改善作用。

综上所述，采用早期强化降压方案治疗基底节区脑出血，可减少患者血肿体积，提高其神经功能和日常生活能力，改善其预后。

[1]陈普建,余蓓蓓,朱蔚骏,等.早期强化降压治疗对脑出血患者血肿扩大、神经功能及血浆vWF、NF-κB水平的影响[J].医学临床研究,2017,34(1):144-146.

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