抗VEGF药物与PRP联合治疗新生血管性青光眼的疗效分析

党峰涛

（河南省郑州市第二人民医院眼科 郑州450006）

新生血管性青光眼（Neovascular Glaucoma，NVG）亦称为“血管功能不全性青光眼”，是一种房角血管新生且伴虹膜红变的青光眼病[1]。视网膜缺血性病症是NVG的主要致病因素，视网膜组织血氧不足，对血管内皮生长因子（VEGF）产生刺激而异常分泌，造成房角、虹膜表层长出新血管，阻塞房水流通，闭合房角，致使眼压升高，引起眼痛，影响患者视力[2]。本研究旨在探讨NVG应用抗VEGF药物联合全视网膜光凝术（PRP）治疗的临床效果。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2017年7月～2018年7月收治的124例NVG患者作为研究对象，根据治疗方案的不同分为对照组62例（63眼）和观察62例（64眼）。观察组男32例，女30例；年龄47～71岁，平均年龄（55.14±10.23）岁；病程 5～14 个月，平均病程（8.85±2.51）个月。对照组男33例，女29例；年龄 45～74岁，平均年龄（55.32±11.05）岁；病程6～13个月，平均病程（9.05±2.52）个月。两组一般资料比较，差异无统计学意义，P＞0.05，具有可比性。本研究经过医院医学伦理委员会批准，所有患者均经裂隙灯、眼底照相、前房角镜等检查确诊，且自愿签署知情同意书，并排除有浅前房、增生眼病、眼部感染、眼部术史、本研究治疗药物过敏、屈光间质非透明、其他眼病等患者[3]。

1.2 治疗方法 对照组行PRP治疗：采用532 nm的氩绿激光仪，术日使用复方托吡卡胺滴眼液（国药准字H20055546）滴入术眼，待散瞳后，眼表滴入0.4%奥布卡因麻醉，将广角眼底接触镜置于术眼角膜，随后开始PRP治疗。光凝范围：视盘1.0～1.5 PD、黄斑上下血管弓周围，光凝径长：后极至赤道区100～300 μm、赤道及周围 300～500 μm，曝光时间：0.1～0.2 s，Ⅱ～Ⅲ级能量光斑，光斑间距即单个光斑径长，每次300～500点光凝，光斑总量1 500～2 500点，共治3～4次，每次间隔1周；术后眼滴普拉洛芬，4次/d，滴眼1周。观察组在对照组基础上联合抗VEGF药物治疗：左氧氟沙星滴眼液（国药准字H20103148）、妥布霉素地塞米松滴眼液（国药准字H20073641）滴入术眼，4 次 /d，连续 3 d；3 d 后予复方托吡卡胺滴术眼，待散瞳后，眼表滴入0.4%奥布卡因麻醉，消毒、铺巾，眼睑经开睑器撑开，在颞上方角膜缘后侧3.5 mm的睫状体平坦区，使用TB针头垂直刺入，再缓注雷珠单抗（注册证号S20181010）0.05 ml，针口用湿棉签按压1～2 min，妥布霉素地塞米松眼膏（国药准字H20020496）涂抹在结膜囊，包扎术眼，休息1周后继续PRP治疗。

1.3 观察指标与疗效标准 （1）观察两组临床疗效。疗效评价标准：视盘与视野损害无进展，眼压低于16 mm Hg，为显效；视盘与视野损害无进展，眼压下降至16～21 mm Hg，为有效；上述指标无变化或加重。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%[4]。（2）观察两组治疗后视力情况变化。视力依据国际标准视力表测定，视力提升2行以上即提高，视力变化1行内即不变，视力下降2行以上即减退。（3）比较两组治疗后眼压、神经纤维层（RNFL）厚度、视野缺损值。（4）统计两组不良反应发生率。

1.4 统计学分析 数据处理采用SPSS21.0统计学软件，计量资料以（±s）表示，采用t检验，计数资料用率表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 观察组治疗总有效率明显高于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义。见表1。

表1 两组临床疗效比较[眼（%）]

2.2 两组视力情况比较 观察组治疗后视力提高率显著高于对照组，视力不变率及视力减退率低于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义。见表2。

表2 两组视力情况比较[例（%）]

2.3 两组眼压、RNFL厚度、视野缺损值比较 观察组治疗后眼压、视野缺损值明显低于对照组，RNFL厚度高于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义。见表3。

表3 两组眼压、RNFL厚度、视野缺损值比较（±s）

表3 两组眼压、RNFL厚度、视野缺损值比较（±s）

组别 n 眼压（mm Hg） RNFL厚度（μm） 视野缺损值（dB）观察组对照组χ2 P 64 63 18.41±0.75 28.36±1.41 49.756＜0.05 93.05±2.34 82.13±2.35 26.238＜0.05 12.76±0.52 16.34±0.58 36.637＜0.05

2.4 两组不良反应发生率比较 治疗期间，观察组出现结膜水肿2眼、前房出血3眼、结膜下出血2眼，不良反应发生率为10.94%；对照组出现结膜水肿2眼、前房出血2眼、结膜下出血1眼，不良反应发生率为7.94%。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义，P＞0.05。

3 讨论

NVG的病因复杂，主要与视网膜血氧缺失，继而刺激VEGF产生，致使新生血管形成有关。在NVG的病理过程中，VEGF发挥着至关重要的作用。若未及时纠正视网膜的血氧缺失状态，则新生血管会持续发展，引起房角、虹膜生成新血管，从而遮盖小梁网，造成房水通道闭塞，无法排出房水而增高眼压，患者表现出眼痛、流泪、畏光、视力减退等症状[5～8]。研究显示[9]，激光光凝不但能增强尿激酶抑制剂阻止血管新生，还能损坏色素上皮组织，继而提高视网膜氧含量，恢复眼压，达到治疗目的。但是，PRP对屈光间质的清晰度较为严格，加上光凝起效缓慢，存在治疗时间窗，故新生血管在治疗期间易出现破裂，造成前房、玻璃体积血，影响疗效。由于NVG的发病多与VEGF有关，所以抗VEGF药物经玻璃体腔注射给药，被广泛用于黄斑水肿、糖尿病性视网膜病变等眼部疾病治疗中，且疗效显著。

本研究结果显示，观察组治疗总有效率明显高于对照组（P＜0.05）；观察组治疗后视力提高率显著高于对照组，视力不变率及视力减退率低于对照组（P＜0.05）；观察组治疗后眼压、视野缺损值明显低于对照组，RNFL厚度高于对照组（P＜0.05）；两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。这与张磊等[10]研究结果相似，可见PRP与抗VEGF药物联合用于NVG治疗的效果显著，能降低患者眼压，改善视网膜神经纤维，促进视力恢复，安全性高。分析原因可能为：雷珠单抗是第二代衍生于抗VEGF抗体的单克隆抗体片段，对人体VEGF具靶向抑制，分子量小，穿透视网膜性能好，在玻璃体中有较高生物利用度，高度亲和VEGF，阻止其结合受体，阻碍血管新生，降低血管通透性，促进血-视网膜屏障的通透性调控，避免血管外渗，有效治愈NVG，现已成为眼科疾病常用治疗药物[11～12]。综上所述，新生血管性青光眼联合应用抗VEGF药物、PRP治疗的效果显著，安全性高。