肝硬化患者为何易患胃病

2018-01-31陕西省人民医院消化科主任医师李增烈

家庭医药 2018年22期

□陕西省人民医院消化科主任医师李增烈

提到肝脏，就不能不提门静脉！

您想过没有？我们每天吃进身体的各种食物，包括米面、油脂、蔬菜、水果、肉、禽、蛋、奶、无机盐乃至维生素等，在胃肠消化成可吸收的营养素后去哪儿了？

都被吸收到血液里去了！

肝脏的门静脉与身体内任何血管一样，有起点与终点。分布在小肠的许多细小静脉先汇合成肠系膜上静脉，接纳脾静脉后成为门静脉，门静脉进入肝脏后反复分支，最后将血液注入肝细胞之间“微型血池”（血窦），等待肝细胞对门静脉运输的各种营养进一步加工或收存。它像一株果树，无数的树根从肥沃的泥土里吸取营养，经过或粗或细的树枝，把甜美果实结在树梢，等待人们或飞鸟来撷取！

如果把肝脏比成一座精雕细琢的建筑物，这条特殊的静脉就好像高大壮观的大门，又因其中血液流动是“向心脏”方向的，因而获得了门静脉的美称！

肝硬化都会出现门静脉高压

一条有进水与出水的橡皮管，任何部位受到外压，或管腔内发生堵塞，堵塞部位后方管内水压都会增高，如果出口发生堵塞，整个皮管内水压都会增高。

门静脉就好像皮管，它的出口在肝脏内。肝脏病变后，门静脉的许多“小出口”被堵塞，整个门静脉的压力自然就会升高，堵塞越重，压力就升得越高。肝纤维化、肝癌，尤其是各种肝硬化，是产生门静脉高压最常见的原因，几乎没有肝硬化不产生门静脉高压的，只是程度不同而已。

因此门静脉高压的表现就是肝硬化的症状与体征，如虚弱无力、食欲减退、贫血、腹胀、腹水、脾大、黄疸、牙龈皮肤出血及白细胞、血小板降低等，而呕血、黑便是更严重的并发症。

门静脉高压性胃黏膜病变“真面目”

门静脉压力升高很容易“传递”到胃血管，由于胃血管压力升高，黏膜不可避免会出现病变。所谓“城门失火，殃及池鱼”就是这个道理。这就涉及到了门静脉高压性胃黏膜病变。

然而，对门静脉高压性胃黏膜病变，过去我们一直对此知之不多。且不说笔者还是医学生的50多年前，翻翻10多年前出版的肝病经典，也查不到门静脉高压性胃黏膜病变是怎么回事。仔细追究肝硬化上消化道出血的原因才揭开其面纱。

传统上一直认为门静脉高压（肝硬化）大出血是食管、胃底静脉曲张破裂的结果，由于条件限制，没有安全、可靠的设备能“实时”观察出血现场，而病理解剖见到的只有明显的曲张静脉。上世纪60年代初纤维胃镜的应用，使得“实时”观察出血现场轻而易举，加上电镜的帮助，对黏膜病观察更加细致，研究发现门静脉高压时的胃黏膜病不同于一般慢性胃炎，有其独特之处，才结束“应激性胃炎”“出血糜烂性胃炎”“门静脉高压性胃炎”等名称，统一命名为：门静脉高压性胃黏膜病变（GMPH）。

GMPH是一副什么样的面孔呢？

＊出血

GMPH所致上消化道出血占肝硬化出血的21%～59%，远高于一般慢性胃炎，出血可以是致命性大出血，也可以是慢性隐性出血；这种出血的危险性严重性并不亚于静脉曲张破裂出血。肝功能不全严重者，这种出血发生率高。

＊糜烂

肉眼观察糜烂最为显著，严重者出现急性小溃疡及弥漫性小出血点，发生率高达30%～50%。

＊特征性红斑

胃镜见到在弥漫充血水肿背景上，出现散在红斑，其中央发红明显，周围颜色渐淡，直至淡黄或灰白，红白区对比明显。红斑圆或椭圆形，直径2～5毫米，少则1～2个，多则10余枚，可分布于胃的任何部位。

＊血管扩张

光镜与电镜观察到黏膜下各种血管普遍扩张，扩张的内径可达正常的数倍至十余倍。高压之下，必有扩张，不难理解。血管变化与红斑、糜烂和溃疡所在部位是吻合的。血管内物质（蛋白质）外渗明显。

GMPH的“始作俑者”主要还是高压。高压不但使血管扩张，还使血管通透性增加，血浆外渗造成水肿，高压能使动静脉直接接通（短路），造成黏膜缺氧而继发损伤。