外伤性脑损伤后低钠血症的发生、诊疗与预后研究

吴帅帅,乔小放,赵红梅,于 翔,王春芳,刘 军*

(1.吉林大学第二医院 神经外科，吉林 长春130041；2.长春市第二医院)

颅脑外伤(Traumatic Brain Injury，TBI))是神经外科中常见的多发病，其治疗过程中出现低钠血症是较为常见的电解质紊乱[1]。轻度的低钠患者会出现疲倦乏力和性格改变，严重的低钠血症会导致意识改变或癫痫发作，有时候会诱发心律失常甚至导致患者死亡[2]。因此，对TBI患者密切关注其离子变化情况，病因诊断及制定科学的诊疗计划有重要的临床意义。

1 资料与方法

1.1一般资料

收集2013年7 月-2016年7月我院收治的492例外伤性脑损伤(TBI)患者临床资料,平均年龄约为 30.5±4.7岁。患者入院行Glasgow昏迷评分(GCS)进行病情评估，将患者分4组：轻型(13-15分)、中型(9-12分)、重型(6-8分)、特重型(3-5分)，其中入院急检离子出现低钠及伤后呕吐致低钠血症的患者排除本组研究。入选患者诊断需符合以下的一点或几点:头皮伤、脑震荡、颅骨骨折、硬膜外血肿、硬膜下血肿、外伤性蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤。患者具有多种脑损伤的按照主要脑损伤来分组。

1.2检测方法

患者住院期间行血清钠离子、血浆渗透压、B型钠尿肽(BNP)、抗利尿激素(ADH)等检测，入院每 1-3天监测一次。对于临床已出现低钠血症的患者，各项血清检查要每日监测一次。统计比较各种颅脑外伤后低钠血症的发生情况，分析出现低钠血症原因及预后6个月日常生活能力 (ADL)评分结果。

1.3统计分析

本研究所得数据采用SPSS 19.0 软件进行统计学分析，行χ2检验及t检验，以P<0.05 具体有统计学意义。

2 结果

低钠血症患者主要集中发生在外伤性蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤和弥漫性轴索损伤中，具有统计学意义(P<0.05)，见表1。

表1 各类型TBI低钠血症发生率

*P<0.05

GCS评分在3-8分患者发生低钠血症的几率明显高于其他患者，差异具有统计学意义(P<0.05),见表2。

表2 各GCS评分患者低钠血症发生率

*P<0.05

抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)征组患者血浆渗透压和血浆BNP明显低于脑性耗盐综合征(CSWS)组，具有统计学意义(P<0.05)，见表3。

表3 不同病因低钠血症分析

*P<0.05

TBI患者治疗过程中，发生低钠血症的患者平均住院日显著延长，预后情况存在差异，见表4。

表4 低钠血症与预后的关系

3 讨论

低钠血症是TBI后常见并发症[3]，Agha[4]、Moro[5]等报告了中度和重度脑挫裂伤和弥漫性轴索损伤患者出现低钠血症的概率较高，与本组研究在诊断为外伤性蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤和弥漫性轴索损伤患者中均有较多的患者发生低钠血症的情况基本一致。一般情况下，低钠血症多在颅脑损伤发生后3-15 d发生，患者GCS评分越低，低钠血症的发生率越高，患者病情越重，死亡率越高，预后越差[6]。本研究中，轻中型组患者低钠血症发生率明显低于重型组与特重型组，且发生低钠血症的患者平均住院日显著延长，预后差等与相关文献报道一致[7]。此次研究提示临床医生在治疗外伤性蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤和弥漫性轴索的患者中，要重点关注低钠血症的发生。

研究发现，中枢性低钠血症的主要原因为CSWS、SIADH，虽然两种类型具有较为相似的实验室检查结果及临床征象，但是SIADH 与CSWS患者的发病机制、临床指标和诊治方法均存在明显差异，进行病因诊断时易出现误诊[8]。因此，在明确诊断前不可盲目处置，否则会加重病情，造成不良后果[9]。

SIADH是脑神经功能受损导致的激素分泌功能紊乱，发病机制为由于丘脑下部-垂体系统受损引起ACTH和ADH分泌异常。下丘脑感受器对血浆渗透压敏感性降低，以及下丘脑对血容量增高的反馈敏感性下降，促使ADH过度释放，使肾远曲小管和集合管对水的通透性大大提高，肾脏对水的重吸收增加而引起血容量增加、血钠下降，进而形成高血容量稀释性的低钠血症。患者主要表现为：明显增高的尿渗透压，而血浆渗透压低于正常；血容量升高；中心静脉压不断上升等。CSWS的发病机制至今尚不完全明确[8,10]，可能因为颅脑外伤引起神经损伤后，导致B型钠尿肽(BNP)及心房脑钠肽(ANP)的分泌异常[11]。ANP等物质的生理作用为通过竞争性抑制肾小管上的ADH受体，间接使水钠重吸收降低，在失去肾脏重吸收作用下离子随尿液丢失，进而形成血钠下降，且缺钠重于缺水[12,13]。患者临床表现为：血浆BNP及血浆渗透压升高，血容量下降。有研究认为[14]，当患者BNP升高，血浆渗透压高时，通常可认为是CSWS，当患者血浆明显ADH升高则考虑SIADH，该方法较为简便，且实用性较高。本次研究中，脑性耗盐综合征患者血浆BNP及血浆渗透压明显高于SIADH的患者，与相关文献报道一致。

低钠血症直接导致血浆渗透压降低，不仅造成患者软组织肿胀，而且促使和加重脑水肿，使患者出现继发性脑损伤，甚至造成患者预后极差或死亡[15]。许多临床研究表明低钠血症的发生是颅脑外伤后患者预后不良的标志[16,17]。本研究发现，低钠血症的发生与入院时GCS评分存在相关性，且发生低钠血症的患者平均住院时间显著延长及预后情况较差。因此，脑外伤患者一旦产生低钠血症，要积极纠正钠离子水平，进而维持细胞内外渗透压平衡和水平衡。SIADH和CSWS的临床症状虽然相似，但治疗方案具有较大差异。对于SIADH 治疗，主要是限制液体入量，使低渗状态及低血钠状态得以纠正。在必要情况下，可行利尿，适当补充钠离子。CSWS的治疗最重要是补充体内的钠盐和血容量，在钠盐补充充足的情况下，可使用糖皮质激素，作用机理为直接增加肾小管对钠的重吸收。在临床工作中，应根据患者具体情况将肠内与静脉补钠方式结合，症状较轻的患者，一般行口服补钠；对重度缺钠患者可静脉补充浓氯化钠，在血容量正常的前提下，采用静脉给予3%-5% 高渗盐水治疗，对升高血钠浓度起到良好效果。但有文献提出[18]，在进行静脉补充钠盐时，应控制其浓度及速度，防止因补液速度过快而导致的脑桥中央髓鞘溶解等并发症。特别对于难治性低钠的患者，可以给予氢化可的松辅助保钠治疗。

总之，TBT尤其是脑组织受到损失的患者并发低钠血症具有高发病率、病情重、住院时间长、死亡率高、预后差等特点，所以，对于TBI出现低钠的患者必须早期积极诊断病因，鉴别SIADH 与CSWS，制定合理的治疗方案。

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