环磷腺苷葡胺联合依那普利对慢性心力衰竭患者BNP水平的影响

顾 微

（抚顺矿务局总医院循环3病房，辽宁 抚顺 113008）

慢性心力衰竭是一种常见的心内科疾病，当前临床尚无完善的治疗方案。血管紧张素转换酶抑制剂是治疗慢性心力衰竭的常见药物，可有效提减少利尿剂的使用，高患者的运动耐量，改善患者的预后。笔者在慢性心力衰竭患者中施以环磷腺苷葡胺联合依那普利治疗，取得不错的效果，报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料：选取2016年6月至2017年6月本院收治的180例慢性心力衰竭患者作为研究对象，根据随机原则及随机数字表法将180例患者随机分为对照组（n=90例）和观察组（n=90例）。对照组中男性患者54例，女性患者36例；年龄50～80岁，平均（63.36±4.48）岁；心功能分级：Ⅲ级50例，Ⅳ级40例。观察组中男性患者55例，女性患者35例；年龄50～80岁，平均（63.39±4.43）岁；心功能分级：Ⅲ级51例，Ⅳ级39例。

对照组及观察组的年龄、性别等基线资料通过统计学软件分析，统计结果均显示P＞0.05，表示两组患者的基线资料均衡可比。

1.2 方法：对照组予以β受体阻滞剂、硝酸甘油、扩张血管药物、呋塞米等基础治疗。观察组在基础治疗上加以环磷腺苷葡胺联合依那普利治疗，环磷腺苷葡胺服用方法：100～180 mg/d，共治疗14 d。依那普利服用方法：10～20 mg/d，共服用14 d。

1.3 观察指标：比较两组研究对象治疗前后BNP水平的变化情况。在患者入院时及治疗14 d后采集患者的前肘静脉部位血，使用荧光免疫分析卡监测血样中的BNP水平。

1.4 统计学处理：本研究中所涉及的数据处理以及数据分析均使用统计软件SPSS20.0进行，计数资料以百分数表示，计数资料组间比较的统计方法采用χ2检验；计量资料以（表示，计量资料组间比较的统计方法采用t检验，α=0.05作为数据的检验标准，P＜0.05则表示统计结果有意义。

2 结 果

治疗前，对照组及观察组的BNP水平分别为（1028.42±14.46）pg/mL、（1031.18±14.52）pg/mL，经t检验，治疗前，对照组及观察组的BNP水平比较，统计结果显示P＞0.05。治疗后，对照组及观察组的BNP水平分别为（545.18±6.87）pg/mL、（324.41±4.84）pg/mL，经t检验，治疗后，对照组及观察组的BNP水平均显著低于治疗前，且观察组显著低于对照组，均有P＜0.05。

3 讨 论

慢性心力衰竭主要是由于心肌受损，导致血流动力学异常而导致的一种慢性心内科疾病。心脏重构是导致慢性心力衰竭的一个重要原因，临床关于慢性心力衰竭的治疗主要采取血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、β-受体阻滞剂等来阻止心室重构[1]。依那普利属于血管紧张素转换酶抑制剂的一种，其可有效降低机体内血管紧张素Ⅱ的水平，并能有效扩张小动脉，减轻心脏负荷，降低血压水平，减少醛固醇的分泌，从而有效缓解机体水钠潴留的显效，从而达到在不增加心率的前提下增加机体冠状动脉的血流量，最终达到逆转左室心肌重构，降低心脏耗氧量的目的[2]。

BNP是慢性心力衰竭诊断及预后评估的一个重要指标。本研究结果显示，治疗后，对照组及观察组的BNP水平均显著低于治疗前，且观察组显著低于对照组，结果表明，血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性心力衰竭是行之有效的，与前人研究相符。分析原因可能是由于慢性心力衰竭患者往往合并有基础疾病，且体内的神经内分泌-细胞因子发生失衡，导致机体的交感神经及肾素-血管紧张素-醛固酮系统受到激活，刺激机体合成肾素并释放入血，肾素直接作用与血管紧张素原，在一系列酶促反应下，生成血管紧张素Ⅱ，而血管紧张素Ⅱ具有强烈缩血管作用，此外，水盐重吸收，还会使交感神经节受到刺激，从而导致去甲肾上腺素分泌增加，最终引起心率加快、血管收缩、心肌收缩力增强。而血管紧张素转换酶抑制剂治疗，可调节机体的神经内分泌系统，并能抑制机体中血管紧张素酶的活性，弱化其对血管的强收缩作用，同时还能抑制缓激肽的讲解，促进血管舒张，从而进一步减少外周血管的阻力，延长舒张期，降低心脏后负荷，调节心室充盈，最终发挥改善心室重构的作用[3]。

综上所述，采用环磷腺苷葡胺联合依那普利治疗慢性心力衰竭患者，可有效降低患者的BNP水平，对改善患者的预后具有十分重要的意义。