心血管危重症继发交感风暴临床分析

2018-01-17张廷兰

医药前沿 2018年20期

张廷兰

（德阳第五医院四川德阳 618000）

交感风暴又称电穴风暴、ICD电风暴等多种名称，其实质是交感神经的极度兴奋，并不是具有器质性改变的疾病。美国与欧洲心脏病学会制定的《室性心律失常的处理与心脏猝死的预防指南》对交感风暴的定义为：24小时内自发的心动过速或心室颤动出现2次或2次以上则为交感风暴。交感风暴在无器质性心脏病变的正常人身上也可以发生，例如因生气导致的饥饿感消失。但在有器质性心脏病变的患者身上更易发生，其导致的结果也更严重，是引发心脏病患者中风、昏厥、猝死的重要原因。本研究对我院2014年5月至2016年10月的40例心血管危重症继发交感风暴的患者进行研究分析，内容如下。

1.资料和方法

1.1 一般资料

选取我院的心血管危重症患者40例，其中男性21例，女性19例，年龄为45～78岁，平均年龄为63.4岁。40例患者中心肌梗死者25例，扩张性心肌病者4例，心力衰竭者8例，电解质紊乱者3例。本次研究均取得患者及其家属的同意后进行。

1.2 发病时的临床表现

发病时40例患者均表现出晕厥和意识丧失，同时伴有肢体抽搐者29例，呼吸困难者18例，口唇绀紫者15例，胸部疼痛者9例，大小便失禁者7例。动态心电图检查可见反复发作性室性心动过速或心室颤动。患者发病突然，且可在短时间内急剧恶化。常规治疗室性心动过速的药物对患者的治疗效果并不明显。

1.3 心电图表现

在交感风暴发生前可观察到患者的心电图有明显变化。（1）窦性心动过速。心电图表现为P波较正常P波较高，在Ⅱ、Ⅲ导联中P波的变化可以观察的更明显。（2）室性期前收缩。表现为P波不出现，QRS波提前出现，且形态出现异常，T波方向与QRS波群的主波方向相反等特征。其类型多为多源性或多形性室性期前收缩。（3）还伴有ST-T改变，ST 段抬高或降低、T波电交替或T波倒置。另有学者认为电风暴所指的室性心动过速至少符合持续性室速的概念[1]。

1.4 方法

1.4.1 β受体阻滞剂治疗。β受体阻滞剂为治疗交感风暴的最主要药物，2006 年 ACC/AHA/ESC“室性心律失常治疗与心脏性猝死预防指南”指出，静注β受体阻滞剂是治疗交感风暴的唯一有效方法[2]。该药物与其它常规药物相比可以在很大程度抑制交感神经的兴奋性，除此之外该药物还可以抑制Na+和Ca2+的内流，促进K+的外流，使多数异常的离子通道恢复正常。

1.4.2 胺碘酮治疗。胺碘酮可以采用静脉注射的方式使心血管危重症继发交感风暴的患者在较短的时间内稳定下来，同时可以与β受体阻滞剂联合使用，治疗效果更佳。联合使用时部分患者会出现头晕、血压降低等不良反应，若治疗中发现患者出现不良反应，应及时静脉注射多巴胺进行救治。

1.4.3 维拉帕米治疗。其实质为钙通道阻滞剂，可降低心脏自动去极化速率，使窦房的发放冲动速度减慢，因而对极短联律间期引发的室速或室颤有明显疗效。

1.4.4 电除颤治疗。电除颤为交感风暴发生时最先使用的急救方法，电除颤对于维持血流的稳定性具有重要意义。对于室颤或无脉性室速，推荐1次电除颤之后立即接以5组CPR[3]。电击除颤后应给患者配合胺碘酮静脉注射治疗。

2.分析方法

本研究通过对40例心血管危重症继发交感风暴的患者的临床资料进行系统的比较分析，并结合该病症的发病原因、特点、常见的临床表现以及我院以往对该病的治疗经验和参考其他专家学者的文献资料等多方面的因素，最后对收集的40例患者的临床资料进行分析，并得出结果，内容如下。

3.结果

40例患者中心肌梗死者25例，扩张性心肌病者4例，心力衰竭者8例，电解质紊乱者3例。采用的治疗方法有β受体阻滞剂、胺碘酮、维拉帕米、电除颤等。经治疗后共有22例（22/40 55%）患者病情得到有效的控制，有18例（18/40 45%）患者最终因治疗无效死亡。

4.讨论

交感神经属于人体的自主神经，不受意识的控制。交感神经主要起兴奋和亢进作用，具有使心跳加快、血管收缩、血压上升、汗腺分泌增加等作用，以维持人体的各项生理活动。当人体受到外界的强烈刺激或处于极度的兴奋、恐惧、紧张等状态时，由于交感神经不受意识的控制，所以会不自主的导致心跳加快、血压上升等生理反应。正常情况下交感神经与副交感神经相互制约，当交感神经处于极度兴奋状态时，副交感神经的制约作用则相对减弱。交感风暴对心血管危重病人来说具有很大的致死威胁，心脏和血管是最为敏感的器官，当交感风暴发生时其首要的临床表现为血压的骤升、心跳过速，从而引发脑出血、心肌梗死、心力衰竭等发作突然、致死性高的疾病。

交感风暴发作的直接原因为过度的兴奋或过度的劳累。具有发病突然、恶化急剧的特点，交感风暴的发生一般无明显的征兆，可以发生在任何的时间，具有不可预测性，大多数发病的患者均伴有心脏器质性病变，如急性心衰、急性冠脉综合征、心律失常等疾病。其次反复发作性晕厥并伴有交感神经兴奋性增高也是本病的一大特点，患者晕厥时常伴有意识丧失、胸闷胸痛、口唇绀紫、肢体抽搐、呼吸困难、血压升高或降低、甚至出现心脏停搏或死亡等现象。

一般认为交感神经的发生机制主要由以下几个方面引起：（1）β受体的高活性。β受体介导的儿茶酚胺效应是激活恶性室性心律失常的重要因素之一。（2）交感神经的过度激活。交感神经过度激活可导致儿茶酚胺类递质大量释放，进而促进Na+、Ca2+内流，抑制K+的外流，而引发恶性室性心律失常。（3）希氏束浦肯野传导异常。浦肯野纤维向心内膜传导冲动时，逆向传导的电流发生衰减，从而导致室速和室颤的反复发作。（4）心脏交感神经的分布异常。心脏梗死后发生的交感神经再分配使心脏的时空异质性增大，触发了室速、室颤的发生。

对于患有心脏疾病的患者来说，控制好情绪是重要的预防措施之一，尽量避免使自己处于过度的兴奋或过度的劳累状态。除此之外，还可以使用胺碘酮、美托洛尔、艾司洛尔等药物进行控制。对于正常人来说交感风暴的发生更难以察觉，能够有效地控制好情绪是最好的预防措施。