以糖尿病酮症酸中毒为首发表现的长期饮用碳酸饮料的糖尿病患者5例报道

2018-01-10黄艳胡赛罗启占

中华卫生应急电子杂志 2017年4期

黄艳胡赛罗启占

·病例报告·

黄艳胡赛罗启占

糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是由于体内胰岛素绝对或相对缺乏,胰岛素反调节激素增加,导致糖和脂肪的代谢异常,以高血糖,高酮血、尿症和代谢性酸中毒为主要表现的常见糖尿病急性并发症[1]。Ⅰ型糖尿病患者有自发DKA倾向,Ⅱ型糖尿病在一定诱因下也可发生。关于碳酸饮料引起糖尿病的研究较多,但引起DKA的相关文献报道较少。国内有关于喝碳酸饮料引起Ⅱ型糖尿病并致DKA的报道,但无喝碳酸饮料的1型糖尿病患者出现DKA的报道。笔者回顾性分析5例以DKA为首发表现的糖尿病患者的报道如下。

一、资料与方法

1.研究对象

对2014年6月至2016年12月长沙市第四医院以DKA为首发症状的5例糖尿病患者进行回顾性分析,患者均为男性,年龄17～30岁,3例Ⅰ型糖尿病患者体重指数(BMI)为17.1～23.5 kg/m2, 2例Ⅱ型糖尿病患者BMI为27.3～32.1 kg/m2，发病前7～15 d有大量饮用碳酸饮料饮食史，有2例患者因纳差乏力2 d，神志昏迷2 h余入院；有2例患者分别因多饮、多尿5 d和7 d，神志昏迷1 h和2 h入院；有1例患者仅因多饮、多尿4 d入院。

2.研究方法及观察指标

研究方法:医师详细询问患者发病前食用碳酸饮料的情况，入院后完善血、尿、大便常规，TC、TG、HDL-C、电解质、血气分析、糖化血红蛋白(HbA1C)，空腹血糖(FPG)，空腹C肽(FC-P)，胰岛素自身抗体(IAA)等检查。治疗方面：(1)尽快补液，先使用盐水，在1-2 h内输入0.9%氯化钠1 000～2 000 mL，前4 h输入丢失水量1/3的液体，24 h输液量包括失水量和部分继续失水量。当血糖降至13.9 mmol/L时，根据血钠情况以决定改为5%葡萄糖液或葡萄糖生理盐水，并按每2-4 g葡萄糖加入1U短效胰岛素，并同时通过胃肠道鼻饲温开水。(2)降糖：按每公斤体重0.1U胰岛素，根据降糖效果调整胰岛素剂量。(3)纠正电解质及酸碱平衡失调。(4)处理诱发病和防治并发症。

观察指标：血、尿、大便常规，甘油三酯，总胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇，电解质，血气分析，尿酸，糖化血红蛋白(HbA1C)，空腹血糖(FPG)，空腹C肽(FC-P)，胰岛素自身抗体(IAA)。

二、结果

1.临床表现

5例患者具有以下共同特点:(1)年轻男性。(2)均长期喜欢喝碳酸饮料(可口可乐),发病前7～15 d有大量饮用碳酸饮料饮食史。(3)发病前均无糖尿病,均无感染应激等明显诱因,急性起病,呼吸急促、深大。不同点:(1)2例Ⅰ型糖尿病患者有Ⅰ型糖尿病家族遗传史。(2)1例Ⅱ型糖尿病患者意识障碍程度仅为嗜睡,其余4例均为昏迷。(3)有3例昏迷患者意识在5～9 h转清楚,1例昏迷患者在第4天转清。患者入院时各项临床指标见表1。

表1 入院时患者各项临床指标变化

注：BMI为体重指数，SBP为收缩压，DBP舒张压，HbA1为糖化血红蛋白，TG为甘油三酯，TC为总胆固醇，HDL-C为高密度脂蛋白胆固醇，LDL-C为低密度脂蛋白胆固醇，UA为尿酸，PH为酸碱值，BE剩余碱，K为钾离子，FC-P为空腹C肽，IAA为胰岛素自身抗体

2.治疗及转归

5例患者入院后均予以监护生命体征,监测血糖,并立即予大量补液、普通胰岛素静脉泵入控制血糖,并予维持酸碱电解质平衡。3例患者血尿酮体在第2天完全转阴,另2例患者酮体分别在第3、5天完全转阴。5例患者均于7～10 d DKA痊愈出院。

讨论

Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病患者均可发生DKA,最常见的诱因是感染[2],还有其他因素,比如各种应激、饮食不当、胰岛素治疗不当等,有时无明显诱因。从临床资料上分析,5例患者均有长期饮用碳酸饮料生活史,发病前均有大量使用碳酸饮料的饮用经过(7～15 d)。通常碳酸饮料中的糖被人工增甜剂替换,如三氯蔗糖和阿斯巴甜。阿斯巴甜是常用的无糖碳酸饮料成分,在人体内产生三种常见的代谢产物包括苯丙氨酸、天门冬氨酸和甲醇。它们通过刺激食欲,增加对碳水化合物的渴望[3]。这些原因解释了此5例患者有长期喜欢喝饮料的食用史。

有文献发现,目前流行的青少年及儿童患肥胖症和糖尿病与碳酸饮料饮用量的增加有相关性[4]。Maira 等[5]研究发现,长期喝碳酸饮料者与不常喝碳酸饮料者相比,前者代谢综合征的患病率明显高于后者达 48%,他们不仅腰围增加,血脂、血压升高,且血糖也升高,这可能促进了Ⅱ型糖尿病的形成及发展,也一定程度上影响了Ⅰ型糖尿病患者的血脂、血糖代谢[6-9]。本研究中的5例患者均有不同程度血脂代谢紊乱。

由于长期大量饮用碳酸饮料,以及其中部分合并的糖尿病家族,此类患者可能本身胰岛功能及胰岛素受体或受体后存在遗传缺陷[10],Ⅱ型糖尿病患者本身体重超标且长期饮用碳酸饮料,造成胰岛素抵抗加重,胰岛功能逐步减退[11-14],而Ⅰ型糖尿病本身胰岛功能差,两者胰岛功能均差,从而使血糖升高。在大量饮用碳酸饮料情况下,加上饮食控制不佳,出现严重的高血糖毒症,导致胰岛β细胞功能暂时障碍,胰岛素分泌缺乏,从而出现严重DKA。有研究[15]发现,胰岛素缺乏常伴有胰升血糖素持续升高,葡萄糖对胰升血糖素分泌的抑制能力丧失,从而使胰升血糖素对刺激的分泌反应增大,进一步加剧高血糖,使肝脏酮体生成旺盛,最终导致了酮症或DKA的发生。

笔者分析还有一种可能的机制是:碳酸饮料中含有咖啡因成分,大量的饮用碳酸饮料,使喝入的咖啡因增多,引起交感神经兴奋及皮质醇增加,使血糖增加,也促进脂肪分解加速,大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体,使酮体生成量超过肝外组织利用能力,引起血中酮体升高,从而引起酮症或DKA的发生。

本报道中,2例Ⅱ型糖尿病的胰岛功能在血糖控制后及时恢复,而3例Ⅰ型糖尿病的患者胰岛功能恢复时间较长,出院后一直使用胰岛素控制血糖。5例患者均为男性,考虑与男生的生活习惯有关,青少年男患者可能长期在电脑上玩游戏,长时间不运动,对健康方面的关注低,重视程度低,服用大量碳酸饮料,饮食结构紊乱,从而易诱发DKA。

报道中3例Ⅰ型糖尿病患者的空腹C肽水平相对低于2例Ⅱ型糖尿病患者的值,考虑为Ⅰ型糖尿病患者自身胰岛β细胞功能差,加上长时间的高糖毒性作用的影响,使胰岛β细胞分泌功能差。其中1例Ⅰ型糖尿病患者昏迷时间较长,第4天神志转清楚,考虑与渗透压过高有关,而且在补液降糖的过程中可能发生了脑水肿,延迟了苏醒的时间。

综上所述，长期饮用碳酸饮料可促进糖尿病的发生发展,并且可能是通过多种途径诱发DKA的因素之一。

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10.3877/cma.j.issn.2095-9133.2017.04.012