缺血修饰蛋白、微小核苷酸-126对后循环短暂性脑缺血发作诊断及继发脑梗死的预测价值

肖章红, 丁立东, 茆华武, 杭小方,陆小波, 钱 静, 方 琪

(1. 扬州大学附属泰州市第二人民医院 神经内科, 江苏 泰州, 225500;2. 苏州大学第一附属医院 神经内科, 江苏 苏州, 215000)

缺血修饰蛋白、微小核苷酸-126对后循环短暂性脑缺血发作诊断及继发脑梗死的预测价值

肖章红1, 丁立东1, 茆华武1, 杭小方1,陆小波1, 钱 静1, 方 琪2

(1. 扬州大学附属泰州市第二人民医院 神经内科, 江苏 泰州, 225500;2. 苏州大学第一附属医院 神经内科, 江苏 苏州, 215000)

目的探讨缺血修饰蛋白(IMA)和微小核苷酸-126(miR-126)对后循环短暂性脑缺血发作(PTIA)的诊断及继发脑梗死的预测价值。方法回顾性分析112例PTIA患者的临床资料及3 h内、6 h及12 h 血清IMA和miR-126水平, 并结合ABCD2评分，研究其对PTIA诊断及继发脑梗死的相关性。结果同期受试的80名健康志愿者血清IMA水平为(54.19±10.10) U/L, 112例PTIA发作后3 h内、6 h及12 h分别为(85.81±20.21)、(62.98±12.79)、(57.66±13.39) U/L。发病后3 h内IMA水平较健康志愿者显著升高(P=0.001), miR-126在PTIA发作后3 h内、6 h、12 h分别为(9.42±1.01)、(8.65±1.59)、(6.13±2.43)。与健康志愿者(9.35±1.76)比较, 6 h及12 h显著下降(P=0.036,P=0.001)。3 h内IMA水平及12 h miR-126水平在PTIA患者中显著负相关(r=-0.313,P=0.000)。当IMA水平为67.52 U/L, miR-126为8.64时，在PTIA诊断中的敏感性和特异性分别为73.20%、96.20%和82.10%、81.20%。112例PTIA患者随访30 d, 7 d内继发脑梗死11例(9.82%), 8～30 d继发脑梗死17例(15.18%)。3 h内IMA及12 h miR-126在PTIA后继发脑梗死的相对风险率分别为Rr=8.45、9.84, CI为1.10～65.03, 1.13～86.02,P=0.040、0.039。结论早期IMA及miR-126的检测对诊断PTIA及预测继发脑梗死具有较好的应用价值。

缺血修饰蛋白; 微小核苷酸-126; 后循环短暂性脑缺血发作; 继发脑梗死

短暂性脑缺血发作(TIA)是严重的、需要紧急干预的“脑卒中预警”事件，进行客观的评估对患者的治疗和预后有着重要意义[1]。后循环TIA(PTIA)病例约占所有TIA病例的1/4, 多以眩晕、跌倒发作为典型症状[2], 且进展为卒中事件的概率并不低于颈内动脉系统[3]。对于预测PTIA继发脑梗死的风险，研究者已从临床特征(ABCD2评分, Essen卒中风险评分量表[4-5])、影像检查(数字减影血管造影、磁共振、弥散加权成像[6-7])等方面进行探讨。Ertekin B等[8]报道IMA可能成为缺血性脑梗死的早期诊断和预后的一个分子标志物。作者前期的研究[9]表明, IMA对前循环TIA的诊断及继发脑梗死的预测有着较好作用。

微小核苷酸是由21～23个碱基组成的非编码核苷酸，广泛参与编码蛋白核苷酸的转录后调节，在生物体发育、临床疾病的发生发展中发挥重要作用[10]。近期研究[11]表明，缺血性卒中发病后存在多种微小核苷酸的表达异常，其中微小核苷酸-126在缺血性卒中后的内皮细胞损伤及炎症修复中发挥重要作用[12]。作者分析了PTIA发病后IMA及miR-126的变化，及其与PTIA后继发脑梗死的相关性，探讨IMA、miR-126在诊断PTIA及预测继发脑梗死的价值，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年1月—2016年6月首次发病后3 h内入住本院神经内科的112例PTIA患者，其中男67例，女45例，年龄39～89岁，平均(64.77±11.08)岁。纳入标准: ① 符合2009年美国心脏协会/美国卒中协会(AHA/ASA)提出的PTIA诊断标准[14]; ② 符合牛津郡社区卒中规划分型中后循环供血区缺损症状[15]。以同期本院门诊健康志愿者80例为对照组，其中男48例，女32例，年龄40～76岁，平均(56.2±10.9)岁。排除标准: ① 以单侧肢体无力为主要症状，与颈内动脉系统难以区分者; ② 严重肝、肾功能不全、恶性肿瘤、慢性炎症性疾病者; ③ 发病前1月内有重大手术或外伤史者; ④既往有冠状动脉病变、心脏瓣膜病变、脑卒中、肺栓塞及体循环相关栓塞性疾病者; ⑤ 24 h负荷运动异常者; ⑥血清白蛋白<35 g/L或>55 g/L者; ⑦ 妊娠者。本研究经江苏省泰州市第二人民医院伦理委员会批准，所有患者均签署知情同意书。

1.2 ABCD2评分及基线资料的收集

所有患者入院时即行ABCD2评分，根据Johnston等[16]提出的ABCD2评分法，将患者分为低危组(≤3分)，中危组(4～5分)和高危组(≥6分)。患者入院时即完成相关资料的收集，于次日晨空腹行血糖、血脂及肝、肾功能等相关生化检查。

1.3 IMA检测

入选患者均于发病后3、6、12 h抽取静脉血4 mL, 3 000 r/min离心10 min后分离血清, -80 ℃保存备用，采用Siemens Work Cell流水线(德国西门子)检测。IMA检测方法为两点终点法。试剂为北京华宇亿康公司(批号码: 140913)。

1.4 miR-126的检测

实时定量荧光酶连链式聚合反应(RT-PCR)法检测血清中miR-126含量，提取血清总RNA, 应用反转录试剂盒Prime ScriPt TM(大连宝生物科技有限公司)，反转录为cDNA, SYBR Premix Ex Taq试剂盒进行扩增。PCR反应体系为: 终体积20 μL, 2× Super Real PreMix 10 μL、上下游引物共0.3 μmol/L, cDNA模板2.5 μL。检测中β-actin为内参照，健康对照组CT均值为标准值，结果以ΔΔCT值表示。miR-126引物序列: 上游: 5′-GCCCTCGTACCGTGAGTAAT-3′, 下游: 5′-GTGCAGGGTCCGAGGT-3′; β-action引物序列: 上游: 5′-TGCGTGACATTAAGGAGAAG-3′; 下游: 5′-GCTCGTAGCTCTTCTCCAG-3′。

1.5 诊疗与随访

所有患者入院后根据病情给予相关治疗并登记造册。随访至首次记录的PTIA发作后30 d, 以7 d和30 d为观察时间点，观察PTIA发作后0～30 d内继发脑梗死的发生情况。继发脑梗死的患者由神经内科专科医生判断并有影像学证据。

1.6 统计学方法

本研究数据统计由SPSS 19.0统计软件完成。序列号: SPSS 19.0 for windows (SPSS inc, Chicago, IL)。计量资料以均数±标准差表示，计数资料采用率或百分比表示，主要研究终点为PTIA发作后出现确诊的脑梗死。用Pearson-Correlation法分析两组变量间的直线相关。应用受试者工作特征曲线(ROC)计算IMA、miR-126临界值及诊断敏感度和特异性。用向后排除的似然比较方法建立Cox生存模型，筛选临床资料中与继发脑梗死相关的危险因子。采用Logistic多元、逐步回归检验各危险因素对继发脑梗死的预测值，并比较各回归方程的Chi-squared值。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 基线资料

112例入选患者中，伴高血压56例(50.00%), 糖尿病及糖耐量异常24例(21.43%), 血脂代谢紊乱42例(37.50%), 吸烟27例(24.11%), 饮酒22例(19.84%), ABCD2评分(3.54±1.63)。

2.2 PTIA继发脑梗死的随访情况

112例后循环PTIA患者7 d内继发脑梗死11例(9.82%), 8～30 d内继发脑梗死17例(15.18%)。

2.3 血清IMA水平对PTIA的诊断价值

IMA在PTIA发作后即明显升高, 3 h内血清IMA为(85.81±20.21) U/L, 6 h为(62.98±12.79) U/L, 12 h为(57.66±13.39) U/L。同期健康对照组人群血清IMA为(54.19±10.10) U/L, PTIA患者发作3 h内、6 h的IMA与健康对照组比较显著升高(P=0.001)。应用受试者工作曲线分别对3 h内、6 h、12 h的IMA水平进行分析，结果各时间点IMA ROC曲线下面积分别为0.927、0.687、0.568，相应的95%置信区间为0.893～0.961、0.613～0.761、0.486～0.650。以3 h内IMA最具有诊断价值。取IMA=67.52 U/L为理想截点值时，其诊断PTIA的敏感性为73.20%, 特异性为96.20%, 见图1。

A：PTIA发病后3h内、6h和12h的IMA水平，P<0．001；B：ROC曲线分析图1 PTIA患者和健康对照者血清IMA水平对照比较

2.4 血清miR-126水平对PTIA的诊断价值

PTIA患者血清miR-126发病后3 h内、6 h及12 h的RT-PCR检测值分别为(9.42±1.01)、(8.65±1.59)、(6.13±2.43)。与健康对照组(9.35±1.76)比较, 6 h及12 h显著下降(P=0.001)。ROC检验发现，发病后12 h曲线下面积为0.840, 95%置信区间为0.783～0.897。取miR-126=8.64为理想截点值时，诊断PTIA的敏感性为82.10%, 特异性为81.20%, 见图2。

A：PTIA发病后3h内、6h及12h的miR⁃126水平，∗∗P<0．0001，∗P=0．036；B：ROC曲线分析miR⁃126对PTIA的诊断价值图2 PTIA患者和健康对照组血清miR⁃126比较

2.5 血清IMA水平与miR-126的相关性

在健康志愿者中，血清IMA水平与miR-126无显著相关(r=-0.061,P=0.590)。ROC检验显示PTIA发作3 h内IMA以及发作12 h的miR-126水平在PTIA的诊断中最具价值，因此进一步分析了发病3 h内IMA与发病12 h的miR-126的相关性，见图3。

A：健康对照组血清IMA和miR⁃126水平无显著相关性；B：PTIA发作后3h内IMA和12h的miR⁃126血清水平呈显著负相关图3 血清IMA水平和miR⁃126表达水平之间的相关性

2.6 临床资料与PTIA后继发缺血性卒中的关系

建立Cox风险预测模型前，对基线变量进行分类定义，年龄小于60岁为“1类”、60～69岁为“2类”、≥70岁为“3类”; ABCD2评分0～3分为“1类”, 4～5分为“2类”, 6分以上为“3类”。其余变量依据有无分别定义为，无相应病史为“0类”，有相应病史为“1类”。依据ROC检验结果，分别对IMA及miR-126进行定义，将IMA≤67.52 U/mL定义为正常(0分类), IMA>67.52 U/mL定义为异常(1分类); miR-126<8.64定义为异常，反之则为正常。将各分类变量代入Cox模型，见表1。在Cox结果基础上，建立Logistic回归方程，分别代入危险因素(高血压、糖尿病、血脂紊乱)、危险因素加ABCD2评分、危险因素加IMA水平、危险因素加miR-126相对表达量，比较各方程的Chi-squared值，见图4。与仅纳入“高血压、糖尿病、血脂紊乱”方程的预测值比较，纳入IMA及miR-126的预测方程可明显改善预测结果。而纳入ABCD2评分的方程未明显改善预测价值。

图4 不同Logistic回归方程对PTIA后继发脑梗死的预测

表1 潜在危险因素与PTIA后继发脑梗死的关系

3 讨 论

上世纪50至60年代提出TIA的概念后，尽管其定义一直在修定和完善之中，但中枢神经系统短暂的神经功能缺损却是不变的内涵[17]。作为一种特殊类型的脑卒中，部分TIA患者在较短的时间内发生继发脑梗死已是不争的事实。研究[18]报道，TIA后7 d内脑梗死的发生率达8.0%～10.5%, 其中50%发生在2 d内。在已有的预测模型中, ABCD2评分是目前应用最为广泛和最成熟的模型[19], 但新近研究[20]表明，相比前循环TIA, ABCD2评分对后循环TIA继发脑梗死并无良好的预测价值。

人血清白蛋白(HAS)氨基酸末端是人类特有的一段序列，是某些过渡金属离子如钴、铜和镍离子(Co、Cu、Ni+2)的结合位点[21]。与其他动物的血清白蛋白相比容易被生物化学因素降解而破坏[22]。这种被降解修饰的HAS即IMA, 急性缺血数分钟内即可迅速升高。在缺血早期心肌未坏死前就可以在血清中检测到其存在，有利于是否为急性冠脉综合症的鉴别诊断[8], 2003年IMA成为经美国FDA批准的首个心肌缺血的早期生化标志物[23]。近年来，学者们就IMA在急性脑血管病中的应用研究表明，缺血性脑血管病患者早期的血清IMA水平显著高于对照组[24]。

TIA后其缺血缺氧造成的能量代谢障碍-兴奋性神经介质释放钙离子过度内流-自由基反应-脑细胞死亡等缺血连锁反应，是其损害的中心环节，这一过程必然导致IMA升高，升高的程度无疑与缺血和再灌注损伤有关，程度越重，再次梗死的可能就越大[25]。文献[26]报道, IMA水平与缺血性卒中有显著相关性，一定水平的IMA浓度对诊断缺血性疾病，尤其对心脑血管疾病有很大意义的诊断价值。本研究通过ROC曲线分析, IMA的最佳诊断值为67.52 U/mL, 此时IMA诊断PTIA的灵敏度73.20%, 特异性为96.20%, 表明对诊断PTIA有较高的灵敏度和特异性。

正常血管结构和功能的维持在血管性疾病如缺血性心脏病、缺血性中风等的预防和治疗中起重要作用。缺血性损伤介导的内皮细胞表观遗传调控，在血管结构和功能的修复中起关键作用[12]。在卒中患者、动物模型的血浆及脑组织中存在多种表达紊乱的微小核苷酸，作为诊断标志物，异常表达的微小核苷酸已应用到脑梗死的诊断及预后判断当中，并显示出良好的诊断及预测价值。Long等[2]研究表明, miR-126在脑梗死患者中表达明显下降，可作为急性脑梗死的生物诊断标志。miR-126具有促进血管再生、抑制缺血后脑组织炎症损伤的生物学作用[11]。本研究显示，取miR-126=8.64为理想截点值时，诊断后循环的敏感度为82.10%, 特异性为81.20%, 表明miR-126的检测对诊断PTIA有较好的灵敏度和特异性。

本研究显示PTIA发作后3 h内IMA平均水平高于正常，6～12 h逐渐降至正常，与前循环TIA发作后的IMA水平相似[9], 发病后3 h内miR-126值与健康对照组相似，但6 h及12 h, 尤其是12 h时明显下降。3 h的IMA与12 h的miR-126存在显著负相关, PTIA患者中7d内继发脑梗死11例(9.82%), 8～30 d继发脑梗死17例(15.18%)。本研究同时提示高血压、糖尿病及糖耐量异常、血脂代谢紊乱也是PTIA后继发脑梗死的独立危险因素。在此基础上，建立Logistic回归方程，分别代入危险因素(高血压、糖尿病、血脂紊乱)、危险因素加ABCD2评分、IMA水平、miR-126相对表达量，各方程的Chi-squared的结果显示3 h内IMA异常升高及12 h miR-126明显降低，较危险因素及危险因素加ABCD2对预测PTIA继发脑梗死更具临床价值(P<0.05)。

本研究结果表明, PTIA发作后IMA水平短期内迅速上升，且启动了miR-126的异常表达。但一系列的临床研究IMA在不同的Cut-off值的情况下，特异性、敏感度，阳性预测值、阴性预测值高低不一，没有规律可循[29-31], 且IMA在心肌缺血、终末期肾病、早期妊娠及胃肠道、骨髂肌等缺血时也有不同程度的升高[32-36]。本研究仅对后循环TIA中miR-126异常表达进行了部分研究，未能涵盖前循环TIA的表达情况，且标本量较少，未做长期追踪。

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Valueofischemicmodifiedprotein,microRNA-126indiagnosisofposteriorcirculationtransientischemicattackandinpredictionofsecondarycerebralinfraction

XIAOZhanghong1,DINGLidong1,MAOHuawu1,HANGXiaofang1,LUXiaobo1,QIANJing1,FANGQi2,

(1.DepartmentofNeurology,The?SecondPeople′sHospitalofTaizhouAffiliatedtoYangzhouUniversity,Taizhou,Jiangsu, 225000; 2.DepartmentofNeurology,TheFirstAffiliatedHospitalofSuzhouUniversity,Suzhou,Jiangsu, 215000)

ObjectiveTo investigate the value of ischemic modified albumin (IMA) and microRNA-126 (miR-126) in diagnosis of posterior circulation transient ischemic attack (PTIA) and in prediction of secondary cerebral infarction.MethodsThe clinical materials of 112 patients with PTIA were retrospectively analyzed. Serum IMA and miR-126 levels were measured at 3, 6 and 12 h, and the correlation between serum IMA, miR-126 levels and PTIA as well as secondary cerebral infarction was analyzed by ABCD2score.ResultsSerum IMA level was (54.19±10.10) U/L in 80 healthy controls, and were (85.81±20.21), (62.98±12.79), (57.66±13.39) U/L at 3, 6 and 12 h, respectively, in 112 patients with PTIA. and its levels of miR-126 at 6, 12 h after PTIA attack were significantly decreased compared with (9.35±1.76) in the healthy controls(P=0.036,P=0.001). In the patients with PTIA, the level of IMA at 3 h was negatively correlated with the level of miR-126 at 12 h (r=-0.313,P=0.000). When IMA and miR-126 levels were 67.52 U/L and 8.64, the sensitivity and specificity were 73.20, 96.20, 82.10, 81.20, respectively. The followed up was lasted for 30 days in 112 patients with PTIA, and there were 11 cases (9.82%) with secondary cerebral infarction within 7 days, 17 cases (15.18%) within 8 to 30 days. The relative risk rate of IMA level at 3 h and miR-126 level at 12 h in secondary ischemic stroke after PTIA were Rr=8.45, 9.84; CI: 1.10 to 65.03, 1.13 to 86.02;P=0.040, 0.039.ConclusionThe early detection of IMA and miR-126 levels is of great value in diagnosis of PTIA and in prediction of secondary cerebral infarction.

ischemic modified albumin; microRNA-126; posterior circulation transient ischemic attack; secondary cerebral infarction

R 743

A

1672-2353(2017)21-006-06

10.7619/jcmp.201721002

2017-05-26

丁立东