儿童幽门螺杆菌感染与缺铁性贫血的相关性
2017-11-23王丹阎青青蒙晶
王丹,阎青青,蒙晶
(海南医学院第一附属医院儿科,海南 海口 570102)
·临床经验·
儿童幽门螺杆菌感染与缺铁性贫血的相关性
王丹,阎青青,蒙晶
(海南医学院第一附属医院儿科,海南 海口 570102)
目的 研究儿童幽门螺杆菌感染与缺铁性贫血的相关性。方法 选取我院2015年1月至2016年8月收治的120例儿童,依据胃镜及Hp检测结果将这些患儿分为Hp阳性慢性胃炎组(n=40)、Hp阳性胃镜下无损害组(n=40)和Hp阴性慢性胃炎组(n=40)三组,对三组患儿的缺铁性贫血指标、缺铁性贫血发生情况进行统计分析。结果 Hp阳性慢性胃炎组、Hp阳性胃镜下无损害组患儿的血红蛋白(Hb)、平均红细胞体积(MCV)、血清铁(SI)、血清铁蛋白(SF)水平[(113.3±11.4)g/L、(77.5±6.5)fl、(12.3±11.5)μmol/L、(16.5±8.2)μg/L和(116.3±13.2)g/L、(76.6±6.5)fl、(12.5±6.5)μmol/L、(20.3±12.5)μg/L]均显著低于Hp阴性慢性胃炎组[(133.5±7.5)g/L、(87.2±6.3)fl、(19.5±5.3)μmol/L、(35.2±11.5)μg/L](P<0.05),总铁结合力(TIBC)水平[(67.5±18.2)mmol/L、(73.5±18.2)mmol/L]均显著高于Hp阴性慢性胃炎组[(54.2±15.2)mmol/L],缺铁性贫血发生率[42.5%(17/40)、47.5%(19/40)]均显著高于Hp阴性慢性胃炎组[10.0%(4/40)],差异均有统计学意义(P<0.05),但Hp阳性慢性胃炎组、Hp阳性胃镜下无损害组患儿的Hb、MCV、SI、TIBC、SF水平、缺铁性贫血发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 儿童幽门螺杆菌感染与缺铁性贫血密切相关,值得临床充分重视。
儿童;幽门螺杆菌感染;缺铁性贫血;相关性
近年来,儿科幽门螺杆菌(Hp)感染率日益提高,现阶段,国内外相关医学学者对Hp感染和胃肠道外疾病的相关性进行了不断探索,相关医学调查资料结果表明[1],生长发育不良、缺铁性贫血受到Hp感染的影响。本研究对儿童幽门螺杆菌感染与缺铁性贫血的相关性进行了研究,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取我院2015年1月至2016年8月收治的120例儿童。纳入标准:所有患儿均接受电子胃镜检查及快速尿素酶试验(RUT)等,患儿及其家长均知情同意;排除标准:消化性溃疡等引发的慢性失血性贫血、结核、消化不良、肿瘤等患儿。依据胃镜及Hp检测结果将患儿分为Hp阳性慢性胃炎组(n=40)、Hp阳性胃镜下无损害组(n=40)和Hp阴性慢性胃炎组(n=40)三组。
1.2 方法 采用全自动数字化血细胞计数仪对三组患儿的血红蛋白(hemoglobin,Hb)、平均红细胞体积(mean corpuscular volume,MCV)进行检测,运用常规生化方法对三组患儿的血清铁(serum iron,SI)、总铁结合力(total iron binding capacity,TIBC)进行检测,运用放射免疫法对三组患儿的血清铁蛋白(serum ferritin,SF)进行检测。
1.3 缺铁性贫血评定标准 (1)Hb<120 g/L,MCV<80 fl,SI<9 μmol/L;(2)TIBC>62.7 mmol/L;(3)SF<16 μg/L。如果患儿符合上述3项中的1项及以上,则评定为缺铁性贫血[2]。
1.4 统计学方法 应用SPSS20.0统计软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差(x-±s)表示,多组间计量资料比较采用单因素方差分析,组间比较采用t检验,计数资料比较采用χ2检验,检验标准α=0.05。
2 结 果
2.1 三组患儿的一般资料比较 三组患儿的一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),见表1。
表1 三组患儿的一般资料比较(±s)
表1 三组患儿的一般资料比较(±s)
组别 例数 性别[例(%)] 年龄(岁)男性 女性Hp阳性慢性胃炎组Hp阳性胃镜下无损害组Hp阴性慢性胃炎组χ2值P值40 40 40 24(60.0)25(62.5)23(57.5)0.145>0.05 16(40.0)15(37.5)17(42.5)0.365>0.05 7.4±1.2 7.0±1.0 8.2±1.1 0.156>0.05
2.2 三组患儿的缺铁性贫血指标比较 Hp阳性慢性胃炎组、Hp阳性胃镜下无损害组患儿的Hb、MCV、SI、SF水平均显著低于Hp阴性慢性胃炎组,TIBC水平均显著高于Hp阴性慢性胃炎组,差异均有统计学意义(P<0.05),但Hp阳性慢性胃炎组、Hp阳性胃镜下无损害组患儿的Hb、MCV、SI、TIBC、SF水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),见表2。
表2 三组患儿的缺铁性贫血指标比较(±s)
表2 三组患儿的缺铁性贫血指标比较(±s)
注:与Hp阳性胃镜下无损害组比较,aP<0.05;与Hp阴性慢性胃炎组比较,bP<0.05。
组别Hp阳性慢性胃炎组Hp阳性胃镜下无损害组Hp阴性慢性胃炎组F值P值例数40 40 40 Hb(g/L)113.3±11.4b 116.3±13.2b 133.5±7.5a 14.263<0.05 MCV(fl)77.5±6.5b 76.6±6.5b 87.2±6.3a 12.354<0.05 SI(μmol/L)12.3±11.5b 12.5±6.5b 19.5±5.3a 11.235<0.05 TIBC(mmol/L)67.5±18.2b 73.5±18.2b 54.2±15.2a 10.246<0.05 SF(μg/L)16.5±8.2b 20.3±12.5b 35.2±11.5a 12.354<0.05
2.3 三组患儿的缺铁性贫血发生情况比较 Hp阳性慢性胃炎组、Hp阳性胃镜下无损害组患儿的缺铁性贫血发生率为42.5%(17/40)、47.5%(19/40),均显著高于Hp阴性慢性胃炎组的10.0%(4/40),差异有统计学意义(χ2=5.02,7.38,P<0.05),但Hp阳性慢性胃炎组、Hp阳性胃镜下无损害组患儿的缺铁性贫血发生率之间的差异无统计学意义(χ2=2.77,P>0.05)。
3 讨 论
Hp感染极易引发慢性胃炎,近年来,发展中国家儿童的发病率日益升高[3]。缺铁性贫血属于一种营养性疾病,在儿童中较为常见,其一个诱发因素为慢性胃炎,发生机制为铁剂等营养物质的吸收在胃肠功能失调的情况下发生障碍[4]。相关医学研究表明,有缺铁性贫血的Hp感染儿童占总数的16%[5],以此认为学龄儿童缺铁性贫血发生的主要诱发因素可能为Hp感染。相关医学研究表明,与非缺铁性贫血儿童相比,缺铁性贫血儿童具有显著较高的Hp感染率[6],同时,与Hp未感染儿童相比,Hp感染儿童具有显著较高的缺铁性贫血发生率,以此认为儿童Hp感染和缺铁性贫血显著相关。
本研究结果表明,Hp阳性慢性胃炎组、Hp阳性胃镜下无损害组患儿的Hb、MCV、SI、SF水平均显著低于Hp阴性慢性胃炎组,TIBC水平均显著高于Hp阴性慢性胃炎组(P<0.05),缺铁性贫血发生率均显著高于Hp阴性慢性胃炎组(P<0.05),但Hp阳性慢性胃炎组、Hp阳性胃镜下无损害组患儿的Hb、MCV、SI、TIBC、SF水平、缺铁性贫血发生率之间的差异无统计学意义(P>0.05)。这与上述相关医学研究结果一致,说明儿童幽门螺杆菌感染与缺铁性贫血显著相关。同时,与Hp感染与慢性胃炎相比,Hp感染与缺铁性贫血具有更为密切的相关性。在缺铁性贫血的诱发因素中,Hp感染占有极为重要的地位。因此,在对缺铁性贫血进行防治的过程中,治疗Hp可能能够将新的途径提供给临床。
现阶段,临床还没有明确Hp感染引发缺铁性贫血的机制,普遍认为可能受到以下因素的影响:(1)Hp的很多基因能够对具有铁摄取功能的蛋白进行编码,能够和机体对食物中的铁进行竞争[7];(2)Hp对自身生长进行维持和促进的途径可以为人类从乳铁蛋白中获取外膜蛋白,这就使Hp能够将更多外源补充的铁摄取过来,增加机体对铁的需求[8];(3)胃Hp感染会对胃黏膜细胞进行诱导,使其凋亡,进而减少胃蛋白酶、胃酸分泌,胃中食物中的高价铁发生转化障碍,对其吸收造成不良影响[9];(4)相关医学学者研究了Hp、一氧化氮、铁代谢、血红蛋白的合成[10-12]。结果表明,如果患者Hp阳性,那么其就具有较强的胃黏膜诱导型一氧化氮合成酶活性,胃黏膜细胞在这种情况下将过多的毒性作用产生出来,能够对造血功能进行选择性地抑制。
总之,儿童幽门螺杆菌感染与缺铁性贫血密切相关,值得临床充分重视。
[1]Le Nguyen Bao K,Tran Thuy N,Nguyen Huu C,et al.Anemia and iron deficiency in vietnamese children,6 to 11 years old[J].Asia Pac J Public Health,2016,28(5_suppl):94S-102S.
[2]Queiroz DM,Harris PR,Sanderson IR,et al.Iron status andHelicobacter pyloriinfection in symptomatic children:an international multi-centered study[J].PLoS One,2013,8(7):e68833.
[3]Monzón H,Forné M,Esteve M,et al.Helicobacter pyloriinfection as a cause of iron deficiency anaemia of unknown origin[J].World Journal of Gastroenterology,2013,19(26):4166-4171.
[4]Miernyk K,Bruden D,Zanis C,et al.The effect ofHelicobacter pyloriinfection on iron stores and iron deficiency in urban Alaska native adults[J].Helicobacter,2013,18(3):222-228.
[5]Santalha MF Jr,Costa E,Miguel N,et al.Iron deficiency anemia due to lymphocytic gastritis withHelicobacter pyloriinfection in childhood[J].J Pediatr Hematol Oncol,2013,35(4):321-322.
[6]Queiroz DM,Rocha AM,Crabtree JE.Unintended consequences of Helicobacter pylori infection in children in developing countries[J].Gut Microbes,2013,4(6):494-504.
[7]Ali Habib HS,Murad HA,Amir EM,et al.Effect of sequential versus standard Helicobacter pylori eradication therapy on the associated iron deficiency anemia in children[J].Indian J Pharmacol,2013,45(5):470-473.
[8]Yamanouchi J,Azuma T,Yakushijin Y,et al.Dramatic and prompt efficacy ofHelicobacter pylorieradication in the treatment of severe refractory iron deficiency anemia in adults[J].Ann Hematol,2014,93(10):1779-1780.
[9]郭秋琼,高飞雁.红细胞指标对妊娠合并地中海贫血和缺铁性贫血的鉴别价值[J].海南医学,2014,25(9):1310-1311.
[10]邵小飞,刘杰,郑娟.207例低出生体重儿预防缺铁性贫血的疗效观察[J].海南医学,2014,25(22):3327-3329.
[11]Chen LW,Chien CY,Hsieh CW,et al.The associations betweenHelicobacter pyloriInfection,serum vitamin D,and metabolic syndrome:a community-based study[J].Medicine(Baltimore),2016,95(18):e3616.
[12]Longo-Mbenza B,Apalata T,Longokolo M,et al.Association ofHelicobacter pyloriinfection with the metabolic syndrome among HIV-infected black Africans receiving highly active antiretroviral therapy:cardiovascular topic[J].Cardiovasc J Afr,2015,26(2):52-56.
Correlation between Helicobacter pylori infection and iron deficiency anemia in children.
WANG Dan,YAN Qing-qing,MENG Jing.Department of Pediatrics,the First Affiliated Hospital of Hainan Medical University,Haikou 570102,Hainan,CHINA
Objective To study the correlation betweenHelicobacter pyloriinfection and iron deficiency anemia in children.Methods A total of 120 cases of children,who admitted to our hospital from January 2015 to August 2016,were selected and divided into the Hp positive chronic gastritis group(n=40),the Hp positive under gastroscope without damage group(n=40)and Hp negative chronic gastritis group(n=40)according to gastroscopy and Hp detection results.The iron deficiency anemia indexes,incidences of iron deficiency anemia of the three groups were statistically analyzed.Results The hemoglobin(Hb),mean corpuscular volume(MCV),serum iron(SI),serum ferritin(SF)levels of the Hp positive chronic gastritis group and Hp positive under gastroscope without damage group were respectively(113.3±11.4)g/L,(77.5±6.5)fl,(12.3±11.5)μmol/L,(16.5±8.2)μg/L and(116.3±13.2)g/L,(76.6±6.5)fl,(12.5±6.5)μmol/L,(20.3±12.5)μg/L,which were significantly lower than(133.5±7.5)g/L,(87.2±6.3)fl,(19.5±5.3)μmol/L,(35.2±11.5)μg/L in the Hp negative chronic gastritis group(P<0.05);the total iron binding capacity(TIBC)levels were respectively(67.5±18.2)mmol/L and(73.5±18.2)mmol/L,which were significantly higher than(54.2±15.2)mmol/L of the Hp negative chronic gastritis group(P<0.05);the incidence of iron deficiency anemia respectively 42.5%(17/40)and 47.5%(19/40),which were significantly higher than 10.0%(4/40)of the Hp negative chronic gastritis group(P<0.05).There was no significant difference between the Hp positive chronic gastritis group and Hp positive under gastroscope without damage group in the levels of Hb,MCV,SI,TIBC,SF and the incidences of iron deficiency anemia(P>0.05).ConclusionHelicobacter pyloriinfection is significantly associated with iron deficiency anemia in children,which is worthy of the clinical attention.
Children;Helicobacter pyloriinfection;Iron deficiency anemia;Correlation
R729
A
1003—6350(2017)21—3482—03
10.3969/j.issn.1003-6350.2017.21.014
海南省自然科学基金(编号:814356)
阎青青。E-mail:yanqingqing_307@163.com
2017-03-09)