肠气囊肿症1例报告
2017-11-04吴利敏林李淼夏宣平申苏建卢光荣蒋益薛战雄
吴利敏,林李淼,夏宣平,申苏建,卢光荣,蒋益,薛战雄
(温州医科大学附属第二医院 消化内科,浙江 温州 325000)
肠气囊肿症1例报告
吴利敏,林李淼,夏宣平,申苏建,卢光荣,蒋益,薛战雄
(温州医科大学附属第二医院 消化内科,浙江 温州 325000)
肠气囊肿症;肠壁囊样积气症;诊治
临床上肠气囊肿症(pneumatosis cystoides intestinalis,PCI),亦称肠壁囊样积气症,是指分布于消化道黏膜下和(或)浆膜下多发性充满气体的囊肿。本病的确切发病率仍不明确,可发生于新生儿到老年人任何年龄组,可发生于消化道任何部位。因其临床少见且表现缺乏特异性,易造成漏诊和误诊。我院诊治的1例PCI。现报道如下:
图1 结肠镜下所示Fig.1 Images of colonoscopy
1 临床资料
患者 男,71岁,因大便次数增多3个月余就诊。既往有冠心病、高血压病史,长期服用波依定、拜阿司匹林片;2型糖尿病病史,长期服用达美康片、阿卡波糖片、二甲双胍片;曾行腹腔镜下胆囊切除术及混合痔手术。2012年曾行结肠镜未提示明显异常。体检:腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,未及包块,移动性浊音(-)。外院结肠镜诊断克罗恩病。活检病理:黏膜慢性炎。予艾迪莎颗粒口服治疗后腹泻缓解。3个月后本院复查结肠镜:距肛缘约25.0~40.0 cm可见多发黏膜隆起性改变,呈集簇性改变,最大隆起性病变约1.0 cm×1.0 cm,局部隆起表面充血改变。隆起表面尚光滑,呈透明感,张力稍高。诊断结肠黏膜多发隆起气囊肿?(图1)。活检病理:黏膜慢性炎伴息肉样增生。超声内镜:肠壁呈5层结构,病灶处壁下可见明显高回声,呈带状分布,后方可见气体样声影。诊断左半结肠PCI(图2)。建议暂停服用阿卡波糖片并行氧疗,因其临床症状缓解,患者要求择期复查结肠镜并随访。
图2 超声内镜下所示Fig.2 Image of ultrasonic endoscope
2 讨论
PCI是一种少见的消化道疾病,其病因和发病机制尚不清楚。病因可分为胃肠道疾病、肺部疾病、自身免疫性系统疾病、感染、医源性因素、药物诱导、器官移植相关和特发性[1]。其中特发性约占15.0%。发病机制有机械学说、细菌学说、肺源性学说、营养失调或化学反应学说等。新近发现服用α-葡糖苷酶抑制剂后可出现PCI[2]。但任何一种学说均不能解释PCI发生的所有病理过程。
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R574
D
10.3969/j.issn.1007-1989.2017.10.024
1007-1989(2017)10-0109-02
2017-01-19
大多数PCI患者可无症状,或表现为非特异性消化道症状。文献报道,约3.0%的病例可出现严重的并发症包括肠梗阻、肠扭转、张力性气腹、肠套叠和肠穿孔[3]。继发性PCI则有原发病的临床表现。国内报道PCI误诊率高达64.2%,多数误诊为消化道穿孔、肠梗阻、结肠息肉[4]。其诊断主要依赖影像学和内镜检查。CT被认为是诊断PCI最有用的方法[5],其区分腔内气体或黏膜下脂肪比X线更敏感。结肠镜镜下有形态改变的仅是黏膜下型PCI,其表现类似多发性息肉病或黏膜下肿瘤[6]。鉴别困难时可用活检钳深部咬取囊壁,如隆起物塌陷消失并见气体冒出即可诊断本病。超声内镜是诊断黏膜下病变的有效手段。与国外文献比较,国内大部分患者经结肠镜检查明确,少有CT检查的报道,可能与近年来结肠镜的普遍开展有关。但结肠镜镜下有形态改变的仅是黏膜下型,结合CT检查,对浆膜下型的发现以及严重并发症的评估有重要意义。
本例PCI患者因腹泻就诊,经结肠镜和超声内镜检查确诊,其未服用阿卡波糖前的结肠镜未提示异常,而服用该药后结肠镜检查发现PCI,故不能除外药物诱导的PCI。发生机制可能是肠腔内α-葡萄糖苷酶被抑制后糖类发酵产生气体,加之糖尿病患者肠蠕动减弱,导致肠腔内压力升高,产气细菌侵袭破损的肠黏膜而形成囊肿[2]。治疗方面,国外报道中止服用α-葡糖苷酶抑制剂是成功治疗的关键[7-8]。症状明显者采取内科保守治疗,包括氧疗、肠道休息和抗生素治疗等。临床怀疑肠缺血、肠梗阻、肠出血或腹膜炎时,应结合实验室资料行紧急剖腹探查[3]。近年有临床医师尝试内镜下活检钳夹破囊壁排气或注射针针刺排气、内镜下氩气或激光治疗等,但其安全性和远期疗效尚待进一步研究。
综上所述,肠气囊肿症临床少见且表现缺乏特异性,其诊断主要依赖影像学和内镜检查,易误诊为多发性息肉病、肠道肿瘤和胃肠道穿孔等。临床医师应加深对该病的认识,以便更合理地诊治患者,避免不必要的外科手术。
(彭薇 编辑)