老年2型糖尿病并发骨质疏松相关因素分析

张 维, 刘章臣, 史华民

(濮阳市油田总医院内分泌科，河南 濮阳 457001)

老年2型糖尿病并发骨质疏松相关因素分析

张 维, 刘章臣, 史华民

(濮阳市油田总医院内分泌科，河南 濮阳 457001)

目的 分析老年2型糖尿病(T2DM)并发骨质疏松的相关影响因素。方法 将128例老年T2DM患者按是否合并骨质疏松分为观察组(n=47)和对照组(n=81)，统计两组患者的一般临床资料，检测和比较两组空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、血钙、低密度脂蛋白、尿微量白蛋白等实验室指标水平及腰椎2-4(L2-4)与股骨颈的骨密度。结果 与对照组相比，观察组女性比率明显较高，差异有统计学意义(P<0.05)，年龄和HbA1c、尿微量白蛋白水平显著偏高，差异均有显著统计学意义，BMI和空腹胰岛素、L2-4骨密度、股骨颈骨密度水平显著偏低，T2DM病程显著偏长，差异均有显著统计学意义(P<0.01)。Logistic多因素回归分析证实骨密度、BMI、空腹胰岛素、尿微量白蛋白、T2DM病程、HbA1c、年龄、性别均为T2DM合并骨质疏松的影响因素，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 骨密度、BMI、空腹胰岛素、尿微量白蛋白、T2DM病程、HbA1c、年龄、性别均为老年T2DM并发骨质疏松影响因素，临床可采取相关措施进行对症防治。

老年2型糖尿病；骨质疏松；影响因素

伴随着我国人口老龄化加快，老年2型糖尿病(T2DM)已成为临床常见、多发的内分泌疾病之一，T2DM为内分泌代谢性疾病，其多种并发症如心、脑、肾、皮肤及神经系统慢性并发症已被普遍认知，且随着医疗水平的进步，多种并发症均可得到有效控制与治疗，而骨质疏松症于近年被普遍关注，临床研究不断报道T2DM患者骨折风险增加[1]。糖尿病性骨质疏松是全身代谢性骨病，临床表现为糖尿病并发骨量减少，骨组织显微结构受损及骨脆性增加等。本文分析老年T2DM与骨质疏松症的相关因素，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取濮阳市油田总医院2014年9月—2016年6月期间收治的老年T2DM患者128例，均符合中华医学会糖尿病学分会确定的T2DM诊断标准[2]，其中47例合并骨质疏松症符合世界卫生组织推荐的相关诊断标准[3]。患者按是否合并骨质疏松分为观察组(n=47)和对照组(n=81)。所有入选患者对本研究知情同意，且本研究取得该院伦理委员会批准。均已排除1型糖尿病、妊娠期糖尿病及其他特殊类型的糖尿病，并排除糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗状态，心肝肾功能不全，合并呼吸和循环系统疾病、内分泌系统疾病、自身免疫性疾病及急性感染，长期卧床，其他骨代谢性疾病，甲状腺功能亢进症、类风湿性关节炎等疾病或皮质类固醇、维生素D、钙剂、甲氨蝶呤等药物诱发的骨质疏松症。

1.2 方法 ①统计所有患者的临床资料，包括性别、年龄、病史、并发症、T2DM病程等一般资料，并常规测量患者身高、体重[计算体质量指数(BMI)]等。②所有入组患者均采集清晨空腹静脉血和晨尿，采用全自动生化仪测定患者空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、血钙、低密度脂蛋白、尿微量白蛋白等实验室指标；采用X线骨密度仪测定L2-4与股骨颈的骨密度。

2 结果

2.1 基本资料、实验室指标等因素与骨质疏松的关系 与对照组相比，观察组女性占比明显偏高，差异有统计学意义(P<0.05)，年龄和HbA1c、尿微量白蛋白水平显著偏高，BMI和空腹胰岛素、L2-4骨密度、股骨颈骨密度水平显著偏低，T2DM病程显著偏长，差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。

表1 两组基本资料、实验室指标水平等因素比较±s，n(%)]

2.2 T2DM合并骨质疏松的Logistic多因素回归分析 对上述研究的各项因素进行多因素回归分析，证实骨密度、BMI、空腹胰岛素、尿微量白蛋白、T2DM病程、HbA1c、年龄、性别均为T2DM合并骨质疏松的影响因素，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

3 讨论

表2 合并骨质疏松的Logistic多因素回归分析

分析老年T2DM并发骨质疏松的相关影响因素可指导临床预防和治疗骨质疏松的发生，对增强老年患者活动能力、提高生活质量具有重要意义。古东海等[4]认为高龄、T2DM病程长、低体质量、血糖控制差及高碱性磷酸酶和HbA1c水平的老年T2DM患者发生骨质疏松的风险更高，应针对这些因素给予老年T2DM患者密切关注。苏玉亭[5]等报道也指出应重视对年龄大、女性及T2DM病程长的T2DM患者骨质疏松的预防。本文通过分析128例老年T2DM患者的临床一般资料、实验室指标水平及骨密度水平等发现，与对照组相比观察组女性占比明显偏高，年龄和HbA1c、尿微量白蛋白水平显著偏高，BMI和空腹胰岛素、L2-4骨密度、股骨颈骨密度水平显著偏低，T2DM病程显著偏长。与上述研究结果具有一致性。分析其相关机制可能体现在：①骨密度是骨矿物代谢中量化骨量的重要指标，其为骨质疏松的临床诊断提供了早期有效而敏感的检查手段；临床研究证实股骨近端及腰椎内骨松质比例较高的患者骨代谢率也较高，骨量减少，对骨质疏松更敏感[6]。②老年女性患者处于绝经期，因卵巢功能减退，雌激素水平下降极易导致骨量的大量丢失，从而降低女性患者骨密度且临床骨折发生风险更高；而随着年龄增长，机体各部位骨密度逐渐降低，不少研究报道年龄与骨密度呈负相关，绝经后女性随着绝经年限的增加，雌激素的缺乏可以进一步促进并加重骨量的丢失，而男性随着年龄增长，睾酮直接参与或经转化为雌激素而影响骨形成的改变越来越明显[7]。③高BMI可增加骨骼所承受的机械负荷，骨吸收减少，但骨形成增多，而低BMI则相反，可间接影响骨细胞活性和分化、骨胶原的形成，从而增加骨质疏松发生风险。④T2DM病程的延长和空腹胰岛素水平降低导致胰岛功能衰退可影响机体骨代谢，引发骨基质转换下降，骨基质分解及钙盐丢失而诱发骨质疏松；HbA1c与糖基化的胶原蛋白结构改变密切相关，可影响骨盐沉积，成骨细胞增殖、成熟和分化，增加骨脆性，从而增加骨质疏松风险[8]。

本研究Logistic多因素回归分析显示：骨密度、BMI、空腹胰岛素、尿微量白蛋白、T2DM病程、HbA1c、年龄、性别均为T2DM合并骨质疏松的影响因素。此外，相关研究还认为老年T2DM患者发生骨质疏松与微血管病变、糖尿病肾病、血糖控制、血钙、血磷、甲状旁腺素、高碱性磷酸酶等有关，可能与纳入研究的病例个体差异性有关，且本研究部分患者未行血磷、甲状旁腺素、高碱性磷酸酶等指标检查，因此未纳入相关指标进行比较研究。临床可给予合理膳食、补充钙质和维生素D摄入、保持日晒和运动、对症改善胰岛素分泌等进行骨质疏松症的预防和治疗。

综上，临床积极采取措施对症干预低骨密度、低BMI、低空腹胰岛素水平、高尿微量白蛋白和HbA1c水平、较长T2DM病程等可防治老年T2DM并发骨质疏松，并充分考虑年龄、性别对骨质疏松的影响。

[1] 杨爱格,韩旭,郭玉卿,等.中国人群2型糖尿病合并骨质疏松常见危险因素的Meta分析[J].现代中西医结合杂志,2015,24(10):1038-1045.

[2] 边树伟，周志安，张杰，等.2型糖尿病非酒精性脂肪肝病患者血清脂联素及内脂素的变化及其临床意义的研究[J]. 中华糖尿病杂志，2015,23(2):131-134.

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[4] 古东海,张妍,李洁凌,等.2型糖尿病合并骨质疏松相关因素分析[J].实用预防医学,2016,23(8):921-923.

[5] 苏玉亭,杨勇,王志达.2型糖尿病合并骨质疏松的相关因素研究[J].中国慢性病预防与控制,2015,23(4):259-262.

[6] 缪琪蕾,莫丽亚,王敏红,等.老年2型糖尿病与骨质疏松的相关因素[J].中国老年学杂志,2014,34(17):4836-4837.

[7] 齐东旭,宋成伟.老年2型糖尿病患者骨质疏松症的危险因素分析[J].中国医药科学,2014,4(11):53-55.

[8] 孙琴,冯玉兰,邢学农.2型糖尿病合并骨质疏松症的相关因素分析[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2013,6(1):34-36.

[责任编辑：赵唯贤]

2016-10-26

张维(1983-)，女，河南省濮阳市人，硕士，主治医师，从事内分泌科临床工作。

R 587.2

B

1008-9276(2017)03-0247-03