探讨阿替普酶静脉溶栓治疗与非溶栓治疗对急性脑梗死患者神经功能的影响

李凤华

（齐齐哈尔市第一医院，黑龙江 齐齐哈尔 161000）

探讨阿替普酶静脉溶栓治疗与非溶栓治疗对急性脑梗死患者神经功能的影响

李凤华

（齐齐哈尔市第一医院，黑龙江 齐齐哈尔 161000）

目的 探讨应用阿替普酶静脉溶栓与非溶栓治疗急性脑梗死的神经功能恢复效果。方法 选取2014年3月～2017年1月收治的急性脑梗死患者98例作为研究对象，按随机数据表分为实验组和对照组，实验组给予阿替普酶静脉溶栓治疗，对照组给予常规非溶栓治疗，比较两组患者治疗后凝血功能指标和神经损伤指标的变化情况。结果 治疗完成后，于对照组相比较，实验组FVIII、VWF的含量相对较低，PT、TT、APTT的含量相对较高，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗完成后，实验组S100β、NSE、GFAP、MBP、UCL-L1的含量均明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 本研究通过对急性脑梗死患者实施阿替普酶静脉溶栓治疗，可提高凝血因子的各项指标，延长凝血时间，减少神经损伤，其治疗效果显著。

急性脑梗死；阿替普酶；凝血功能；神经损伤

脑血管疾病中临床上最常见一种是急性脑梗死[1]，由于人们生活水平的改变及饮食的不规律性，导致急性脑梗死的发病率逐年呈上升趋势，严重危害着患者的生命安全；临床上治疗脑梗死主要以介入治疗和静脉溶栓治疗为主；阿替普酶是一类重组组织性的纤溶酶原激活药物[2]，在脑梗死治疗中具有积极价值。因此，本研究通过对急性脑梗死患者实施不同的治疗方案，比较两组患者治疗后凝血功能指标和神经损伤指标的变化情况，具体报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年3月～2017年1月收治的急性脑梗死患者98例作为研究对象，按随机数据表分为实验组和对照组，各49例，实验组男28例，女21例，年龄42～75岁，发病至入院时间（3.95±0.53）h；对照组男31例，女18例，年龄45～76岁，发病至入院时间（3.96±0.51）h。

1.2 治疗方法

入院进行治疗时，首先根据两组患者的身体情况及病情的发展均实施有效的基础常规治疗，治疗方法具有：神经营养、脱水降颅压、补液、维持水电解质平衡、抗凝、抗血小板等，患者病情有所好转时应给予患者适当的健康训练；实验组实施基础常规治疗联合阿替普酶溶栓进行治疗，治疗方案为：阿替普酶0.9 mg/（kg·d），前10%剂量在1 min内静脉推注、剩余剂量在60 min内静脉滴注，接受14天的治疗。

1.3 血清指标检测标准

治疗结束后，取所有患者的外周血标本5mL，离心分离血清后采用酶联免疫吸附试剂盒测定凝血因子VII（FVIII）、vonWillebrand因子（VWF）、S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、髓鞘碱性蛋白（MBP）、泛素羧基末端水解酶L1（UCH-L1）。

1.4 统计学方法

采用SPSS 21.0统计学软件对数据进行处理，计量资料以“±s”表示，采用t检验；计数资料以百分数（%）表示，采用x2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 治疗后的凝血功能指标，见表1。

2.2 治疗后的神经损伤指标，见表2。

表1 两组患者治疗后凝血功能指标的比较（±s）

表1 两组患者治疗后凝血功能指标的比较（±s）

注：与对照组比较，*P＜0.05

38.17±5.66* 33.60±4.63组别 n 凝血因子 凝血时间（s）FVIII（U/L） VWF（kU/L） PT TT APTT实验组对照组49 49 1.27±0.18* 1.94±0.26 1.10±0.15* 1.80±0.22 13.79±1.93* 10.16±1.34 13.80±1.80* 10.17±1.28

表2 两组患者治疗后神经损伤指标的比较（±s）

表2 两组患者治疗后神经损伤指标的比较（±s）

注：与对照组比较，*P＜0.05

1.39±0.20* 2.57±0.36组别 n S100β(ng/mL) NSE(ng/mL) GFAP(pg/mL) MBP(ng/mL) UCL-L1(ng/mL)实验组对照组49 49 1.26±0.18* 1.90±0.24 21.34±3.27* 38.98±5.16 2.07±0.28* 3.38±0.47 3.43±0.48* 5.61±0.73

3 讨 论

静脉溶栓可以有效的再通梗死动脉和恢复脑组织的血流灌注，是临床上常用的一种治疗急性脑梗死的方法[3]。阿替普酶是一种新型的溶栓药物，该药物可以有效的缓解部分血栓及激活含有纤维蛋白的血栓部位；只有富含纤维蛋白的位置才可以被有效的激活纤溶酶原，其他部位被激活的不够明显，并且降低了继发性出血的发生率。局部出现血栓会导致患者颅部动脉出血，若采取效果显著的溶栓药物可以有效的抑制颅部动脉血栓形成，快速恢复颅脑动脉的血流灌注。而阿替普酶可以改善患者颅内血流灌注、增加颅内动脉血管的血流量。

导致血栓形成的主要因素是由于动脉粥样斑块破裂所致[4]。FVIII是启动和激活凝血连锁反应的重要调控因子，与VWF可形成复合物后可以使血小板凝聚和黏附从而引发血栓形成，缩短凝血时间。而阿替普酶可以改善血小板凝聚和黏附，激活凝血因子，延长凝血时间。本研究结果显示，治疗完成后，实验组组FVIII、VWF的含量相对较低，PT、TT、APTT的含量相对较高，差异有统计学意义（P＜0.05）。由此说明，阿替普酶静脉溶栓治疗能够有效地活跃凝血因子，使凝血时间延迟。

急性脑梗死在发生病变时会使颅部组织出现缺血缺氧，病情严重者会损伤患者的神经系统功能，导致神经元细胞破裂引发胞浆中多种分子释放进入血液循环，是导致精神损伤的主要因素。S100β和NSE是最早用于评估神经损伤程度的标志分子，S100β是由钙结合蛋白且有控制神经细胞内钙离子平衡的作用，NSE是代谢酶且控制神经细胞内能量代谢的平衡。而近年来，由。S100β和NSE标志分子评估神经损伤程度转变到GFAP和MBP两个标志分子进行损伤评定，是组成神经胶质细胞骨架的一部分，脑部缺氧会导致细胞骨架损坏且使GFAP和MBP释放进入血液循环；UCHL1是神经细胞中泛素蛋白酶体系的一部分，具有半胱氨酸水解作用。应用阿替普酶静脉溶栓治疗可以降低S100β、NSE、GFAP、MBP、UCL-L1的含量，控制损伤神经元细胞及神经胶质细胞。本研究结果显示，治疗完成后，实验组S100β、NSE、GFAP、MBP、UCL-L1的含量均明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。由此说明阿替普酶静脉溶栓治疗可以减少神经功能损伤。

综上，本研究通过对急性脑梗死患者实施阿替普酶静脉溶栓治疗，可提高凝血因子的各项指标，延长凝血时间，减少神经损伤，其治疗效果显著。

[1] 孙玉芳,张 芹,李继梅,等.静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中的研究进展[J].中国全科医学,2015,14(12):135-136.

[2] 方崇涛,于 淼,李 寿.阿替普酶治疗急性缺血性脑卒中的临床研究[J].世界最新医学信息文摘,2016,23(41):147-148.

[3] 王自然,郑 梅,赵广建,等.阿替普酶注射剂治疗急性缺血性脑卒中的临床研究[J].中国临床药理学杂志,2017,12(05):230-231.

[4] 覃宏伟.阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中的疗效观察[J].中国现代药物应用,2016,16(13):244-245.

本文编辑：刘欣悦

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ISSN.2095-6681.2017.11.21.02