不同剂量右美托咪定对内镜鼻窦手术患者呼吸功能、麻醉深度及苏醒质量的影响

白文娟，马 涛，罗志锴

(延安大学附属医院麻醉科,陕西 延安 716000)

·论 著·

不同剂量右美托咪定对内镜鼻窦手术患者呼吸功能、麻醉深度及苏醒质量的影响

白文娟，马 涛*，罗志锴

(延安大学附属医院麻醉科,陕西 延安 716000)

目的探讨不同剂量右美托咪定对内镜鼻窦手术患者呼吸功能、麻醉深度及苏醒质量的影响，为临床应用提供依据。方法将180例行全身麻醉内镜鼻窦手术患者随机分为A、B和C组各60例，A组使用0.2 μg·kg-1·h-1右美托咪定输注麻醉，B组使用0.5 μg·kg-1·h-1右美托咪定输注麻醉，C组使用等容量生理盐水输注；在手术结束前、气管拔管时、拔管后10 min及拔管后30 min监测患者SBP、DBP、HR、SpO2、RR、PETCO2水平，统计患者术后睁眼时间、呼吸恢复时间、拔管时间、镇静评分及术后2个月内并发症发生情况。结果A组和C组SBP在气管拔管时明显升高，拔管后10 min至拔管后30 min明显下降，B组SBP在气管拔管时明显下降,拔管后10 min缓慢升高；A组和B组DBP、HR在拔管时变化不大，C组在气管拔管时明显升高，拔管后10 min至拔管后30 min逐渐下降；3组SBP、DBP和HR在组间、时点间以及组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P<0.05)；A组和C组SpO2和RR在手术前、气管拔管时、拔管后10 min、拔管后30 min变化不大，B组气管拔管时SpO2明显下降，至拔管后10 min、拔管后30 min均较平稳；A组和C组PETCO2在个时点变化不大，B组在气管拔管时、拔管后10 min、拔管后30 min持续升高；3组SpO2、RR和PETCO2在组间、时点间、组间·时点间差交互作用异均有统计学意义(P<0.05)。3组术后并发症差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定可改善内镜鼻窦手术患者呼吸功能、麻醉深度及苏醒质量，且0.2 μg·kg-1·h-1和0.5 μg·kg-1·h-1右美托咪定并不影响患者的麻醉复苏，在临床中具有较广的临床应用价值。

鼻窦疾病；右美托咪定；内窥镜

内镜鼻窦手术具有视野明确的优点，利于精细手术的操作，因而在临床中得以广泛应用。但手术过程中刺激较大，常需要镇痛、镇静并抑制应激反应，尽可能维持患者血流动力学参数的平衡，术后行鼻腔填塞术进行止血，需患者在术后麻醉恢复期迅速苏醒的同时还能维持适当的镇痛效果，避免出现躁动、循环大幅波动等诱发患者再次出现术后出血[1]。右美托咪定是临床中应用较广泛的肾上腺素能受体高选择性激动剂，具有抗焦虑、镇静、抗伤害性刺激、镇痛、神经保护作用[2-3]。右美托咪定在内镜鼻窦手术中可以应用，但不同剂量右美托咪定对内镜鼻窦手术患者的影响鲜有报道[4]。本研究对我院收治的内镜鼻窦手术患者进行分析，探讨不同剂量右美托咪定对患者呼吸功能、麻醉深度及苏醒质量的影响，旨在为临床应用提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2014年1月—2015年12月我院收治的行全身麻醉内镜鼻窦手术患者180例，随机分为A、B和C组各60例。A组男性38例，女性22例，年龄21～58岁，平均(37.4±8.3)岁，病程(6.7±3.3)个月；B组男性36例，女性24例，年龄22～60岁，平均(36.9±7.9)岁，病程(6.3±2.4)个月；C组男性40例，女性20例，年龄22～59岁，平均(38.0±8.6)岁，病程(7.2±3.1)个月。3组性别、年龄、病程差异均无统计学意义(P>0.05)， 具有可比性。

本研究经医院伦理委员会批准，并经患者或家属签署知情同意书。

1.2 入选标准和排除标准 入选标准：①年龄18～60岁；②ASA评级为Ⅰ或Ⅱ级；③术前检查精神及基本体征无异常者；④对本研究使用药物无过敏者；⑤对本研究知情并签署知情同意书者。排除标准：①糖尿病、高血压、心脑肺疾病史者；②术前血常规、凝血功能及肝肾功能异常者；③房室传导阻滞、心动过缓或使用β受体阻滞剂者；④药物成瘾者；⑤中枢神经系统疾病者；⑥主动申请退出本研究者。

1.3 麻醉方法 A组使用0.2 μg·kg-1·h-1右美托咪定输注麻醉，B组使用0.5 μg·kg-1·h-1右美托咪定输注麻醉，C组使用等容量生理盐水输注。在麻醉诱导开始前15 min A组和B组均使用0.5 μg/kg 右美托咪定静脉滴注，缓慢泵完，3组均依照分组剂量进行干预维持至手术结束。入手术室后均将患者上肢静脉通道开放，使用多功能麻醉监护仪监测患者无创血压(blood pressure，BP)、心电图(electrocardiogram，ECG)、脉搏氧饱和度(pulse oxygen saturation，SpO2)、心率(heart rate，HR)、呼吸频率(respiratory rate，RR)、呼气末二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide in End expiratory gas，PETCO2)，使用麻醉脑电意识仪监测患者Narcotrend指数(NTI)。

在麻醉过程中，丙泊酚血浓度3 μg/mL，恢复浓度1 μg/mL；瑞芬太尼血浓度5 μg/L，恢复浓度1 μg/L；在患者睫毛反射消失后，静脉滴注0.6 mg/kg罗库溴铵，当患者NTI值低于56时，行气管内插管。术中麻醉维持阶段设置丙泊酚调节梯度为0.2 mg/mL，使NTI值维持在37～56，当平均动脉压上下波动值超过术前基础值30%时，静脉滴注10 mg麻黄碱或5 mg乌拉地尔进行干预。术中间断使用罗库溴铵维持患者肌松状态，手术结束后使用1 μg/kg芬太尼进行术后镇痛。

1.4 麻醉恢复 自主呼吸恢复后，使用0.5 mg阿托品联合1 mg新斯的明拮抗肌松药残余作用，在循环系统稳定、血氧饱和度>95%、呼吸潮气量>5 mL/kg、PETCO2<45 mmHg、咳嗽及吞咽反射恢复正常、呼唤可睁眼时将呼吸道分泌物清除，后将气管导管拔除，当患者改良ALDRETE≥9、VAS评分<4分时将患者送回病房。

1.5 观察指标 在手术结束前、气管拔管时、拔管后10 min及拔管后30 min时使用多功能麻醉监护仪监测患者收缩压(systolic blood pressure, SBP)、舒张压(diastolic blood pressure, DBP)、HR、SpO2、RR、PETCO2水平，统计患者术后睁眼时间、呼吸恢复时间、拔管时间及镇静评分，统计患者术后2个月内并发症发生情况。对患者镇静情况进行评分主要依照如下标准[5]：患者行为反应频繁，计为3分；患者频繁主动表示不舒适，计为2分；患者被问询时叙述存不适感，但并不存在行为反应，计为1分；患者安静合作，计为0分。

1.6 统计学方法 应用SPSS 19.0统计软件处理数据。计量资料比较分别采用单因素方差分析和重复测量的方差分析，计数资料比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 3组复苏期SBP、DBP及HR比较 A组和C组SBP在气管拔管时明显升高，拔管后10 min至拔管后30 min明显下降，B组在气管拔管时SBP明显下降,拔管后10 min缓慢升高；A组和B组DBP、HR在拔管时变化不大，C组在气管拔管时明显升高，拔管后10 min至拔管后30 min逐渐下降；3组SBP、DBP和HR在组间、时点间以及组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

组别 SBP(mmHg)手术结束前气管拔管时拔管后10min拔管后30minA组125.2±6.5130.2±3.7120.9±3.5113.3±5.2B组123.6±5.8119.3±4.6123.8±4.2112.1±4.6C组122.7±6.2136.5±5.7131.1±3.1121.1±4.4组间F=10.387 P=0.000时点间F=6.859 P=0.003组间·时点间F=9.042 P=0.001组别 DBP(mmHg)手术结束前气管拔管时拔管后10min拔管后30minA组70.6±8.170.5±5.471.2±6.169.9±6.3B组73.2±8.672.5±7.170.6±4.671.3±4.6C组71.5±8.480.5±6.678.9±5.568.7±5.4组间F=5.093 P=0.006时点间F=4.152 P=0.032组间·时点间F=7.084 P=0.023组别 HR(次/min)手术结束前气管拔管时拔管后10min拔管后30minA组61.8±3.772.5±6.162.4±4.162.6±4.4B组59.8±3.970.5±3.663.1±4.360.3±2.4C组70.9±4.292.7±6.8c76.7±5.574.7±5.4组间F=8.394 P=0.001时点间F=16.042 P=0.000组间·时点间F=14.830 P=0.000

2.2 3组呼吸功能比较 A组和C组SpO2、RR在手术前、气管拔管时、拔管后10 min、拔管后30 min变化不大，B组气管拔管时SpO2明显下降，至拔管后10 min、拔管后30 min均较平稳；A组和C组PETCO2在各时点变化不大，B组在气管拔管时、拔管后10 min、拔管后30 min持续升高；3组SpO2、RR和PETCO2在组间、时点间、组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3 3组术后苏醒质量比较 3组术后睁眼时间、呼吸恢复时间、镇静评分及拔管时间差异均无统计学意义(P>0.05)，见表3。

组别 SpO2(%)手术结束前气管拔管时拔管后10min拔管后30minA组97.3±2.196.5±1.696.6±2.596.2±1.8B组97.4±1.992.4±2.491.4±4.291.7±3.3C组97.1±2.097.4±2.397.6±2.497.8±2.0组间F=3.983 P=0.031时点间F=4.023 P=0.025组间·时点间F=4.385 P=0.021组别 RR(次/min)手术结束前气管拔管时拔管后10min拔管后30minA组13.6±4.112.2±4.412.3±3.612.4±4.2B组13.2±4.39.4±2.49.5±4.310.2±3.2C组13.5±4.212.9±4.112.5±4.212.6±4.3组间F=4.031 P=0.039时点间F=5.094 P=0.043组间·时点间F=3.983 P=0.021

表2 (续)

组别睁眼时间(min)呼吸恢复时间(min)镇静评分(分)拔管时间(min)A组16.9±4.99.8±2.41.0±0.223.1±4.1B组16.7±4.79.5±2.31.1±0.323.3±4.2C组17.5±4.68.5±2.11.3±0.321.3±4.7F1.0351.8311.3721.931P0.4620.3280.3820.362

2.4 3组术后并发症比较 3组术后并发症差异无统计学意义(P>0.05)，见表4。

表4 3组术后并发症比较 (n=60，例数，%)

3 讨 论

右美托咪定是临床中应用较广的作用于脑干脑桥蓝斑核区的肾上腺素能受体麻醉药物，其特异性靶向肾上腺素能受体的α2A亚型，可通过抑制腺苷酸环化酶活性，降低cAMP的生物合成，抑制突触前膜释放去甲肾上腺素，抑制中枢神经递质γ-氨基丁酸产生协同作用，起到抗焦虑、镇静作用[6]。有研究结果表明，腹腔注射右美托咪定后可特异性靶向肾上腺素α2A受体，具有增强抗刺激及增强热痛阈的作用，且药效呈现一定的剂量相关性，通过抑制P物质及激动脊髓背角α2A受体等方式发挥药效[7-8]。

内镜鼻窦手术麻醉管理过程中，麻醉复苏期为关键环节之一，由于受到止血明胶或砂条填塞、呼吸道分泌物刺激及气管导管、术后镇痛不足、麻醉药物药效未完全消退等多因素的影响，常导致患者出现剧烈的循环波动[9]。临床中为避免心脑血管并发症或术后出血增加，常需要对患者进行镇痛镇静，抑制复苏期应激反应[10-11]。此外，复苏期仍需对患者进行干预，降低患者恶性呕吐、呼吸抑制、寒战等不良反应发生，降低患者PACU停留时间，增加患者舒适度[12-13]。本研究A组和C组SBP在气管拔管时明显升高，拔管后10 min至拔管后30 min明显下降，B组在气管拔管时SBP明显下降,拔管后10 min缓慢升高；A组和B组DBP、HR在拔管时变化不大，C组在气管拔管时明显升高，拔管后10 min至拔管后30 min逐渐下降；3组SBP、DBP和HR在组间、时点间以及组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P<0.05)。A组和C组SpO2和RR在手术前、气管拔管时、拔管后10 min、拔管后30 min变化不大，B组气管拔管时SpO2明显下降，至拔管后10 min、拔管后30 min均较平稳；A组和C组PETCO2在各时点变化不大，B组在气管拔管时、拔管后10 min、拔管后30 min持续升高；3组SpO2、RR和PETCO2在组间、时点间、组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P<0.05)。分析认为持续输注右美托咪定后，可在拔除气管导管期间维持患者适当镇静，在同样麻醉条件下可有效抑制气管拔管应激反应，维持患者术后麻醉复苏期的血流动力学稳定性，避免拔管应激出现心率、血压等参数大幅波动。此外，本研究B组在拔除气管导管时SBP明显低于A组。分析认为持续输注0.5 μg·kg-1·h-1右美托咪定可有效抑制伤害性刺激，提高临床疗效，有利于提高患者的麻醉复苏安全性。

有研究显示，术前15 min使用右美托咪定对患者进行干预，可有效减少患者躁动平衡的发生、维持复苏期循环平衡[14]。本研究结果显示3组术后睁眼时间、呼吸恢复时间、镇静评分及拔管时间差异均无统计学意义(P>0.05)。分析认为持续输注右美托咪定可维持患者适当的镇静水平，避免出现应激躁动，使患者更易配合拔管，有效预防口咽部分泌物或血液误吸，保证患者麻醉复苏。表明不同剂量右美托咪定对患者进行术中维持输注，并不影响患者的麻醉复苏。此外，本研究围手术期不良反应调查结果显示，3组术后并发症差异无统计学意义(P>0.05)。表明右美托咪定安全性及复苏质量均较高，在临床中应用价值较高。

综上所述，右美托咪定可改善内镜鼻窦手术患者呼吸功能、麻醉深度及苏醒质量，且0.2 μg·kg-1·h-1和0.5 μg·kg-1·h-1的右美托咪定并不影响患者的麻醉复苏，在临床中具有较广的临床应用价值。

[1] Bayram A,Ulgey A,Baykan A,et al. The effects of dexmedetomidine on early stage renal functions in pediatric patients undergoing cardiac angiography using non-ionic contrast media: a double-blind,randomized clinical trial[J]. Paediatric Anaesth,2014,24(4):426-432.

[2] 徐广,李兰兰,孙振涛,等.右美托咪定对原位肝移植术患者β-淀粉样蛋白和术后认知功能障碍的影响[J].中华实验外科杂志,2016,33(4):1097-1099.

[3] Takata K,Adachi YU,Suzuki K,et al. Dexmedetomidine-induced atrioventricular block followed by cardiac arrest during atrial pacing: a case report and review of the literature[J]. J Anesth,2014,28(1):116-120.

[4] 陈根殷,王旭光.右美托咪定对布比卡因所致神经细胞毒性的保护作用[J].天津医药,2016,44(4):430-433.

[5] Thomas JM. Argon and the non-inert pair: Rayleigh and Ramsay[J]. Angew Chem Int Ed Engl,2004,43(47):6418-6424.

[6] Koo E,Oshodi T,Meschter C,et al. Neurotoxic effects of dexmedetomidine in fetal cynomolgus monkey brains[J]. J Toxicol Sci,2014,39(2):251-262.

[7] Mueller SW,Preslaski CR,Kiser TH. et al. A randomized,double-blind,placebo-controlled dose range study of dexmedetomidine as adjunctive therapy for alcohol withdrawal[J]. Crit Care Med,2014,42(5):1131-1139.

[8] 樊娟,李爱军,訾聪娜,等.右美托咪定复合舒芬太尼用于经鼻明视清醒气管插管的观察[J].河北医科大学学报,2016,37(1):94-97.

[9] Ozaki M,Takeda J,Tanaka K,et al. Safety and efficacy of dexmedetomidine for long-term sedation in critically ill patients[J]. J Anesth,2014,28(1):38-50.

[10] Keane MJ,ManIkappa S,Alrawi NN,et al. Observational study of dexmedetomidine for hysteroscopy,cystoscopy and transrectal ultrasound biopsy[J]. Anaesth Intensive Care,2014,42(1):23-27.

[11] 任春光,李长营,高秀娟,等.联合应用右美托咪定和舒芬太尼对尼古丁高依赖患者食管癌术后镇痛效果的影响[J].实用医学杂志,2016,32(1):54-57.

[12] Li SS,Zhang WS,Ji D，et al. Involvement of spinal microglia and interleukin-18 in the anti-nociceptive effect of dexmedetomidine in rats subjected to CCI[J]. Neurosci Lett,2014,560:21-25.

[13] 任雪璞,刘晓明.右美托咪定对老年全麻术后苏醒期患者血流动力学及认知功能影响[J].河北医科大学学报,2015,36(5):592-595.

[14] 李烜,姜虹,孙宇,等.右美托咪定持续静脉注射对甲状腺手术患者全麻恢复期的影响[J].临床麻醉学杂志,2015,31(11):1065-1069.

(本文编辑：许卓文)

2016-09-26；

2016-11-04

白文娟(1981-)，女，陕西延安人，延安大学附属医院主治医师，医学学士，从事临床麻醉学研究。

R765.4

B

1007-3205(2017)08-0966-04

10.3969/j.issn.1007-3205.2017.08.025

*通讯作者