“给帕金森患者移植猪脑细胞 ”等8则

彭文

给帕金森患者移植猪脑细胞

新西兰一家生物技术公司宣称，将猪脑细胞移植到患者脑部治疗帕金森病的实验初见成效，接受移植的4名患者病情有改善，并在移植后18个月内一直保持效果。该公司利用的是位于猪脑室脉络丛的一类中枢神经细胞，它含有几种生长因子，以及对维持神经细胞健康至关重要的信号分子。研究人员设计出一种多孔微型“胶囊”，可容纳1000个猪脑细胞。这种胶囊使猪脑细胞分泌的生长因子能渗透到患者脑组织里，同时保护猪脑细胞不受患者免疫细胞攻击。初次实验中，研究人员为每名患者的一侧大脑植入了40个胶囊。接下来他们又给18名患者大脑两侧都植入胶囊，数量最多达到120个，此外还设置了对照组，试验结果今年11月即可揭晓。

通過吸血蚊子寻找犯罪证据

夏季室内犯罪现场很可能会存在吸了罪犯血液的蚊子。日本研究人员报告说，他们研发的一种新技术能通过分析蚊子吸食的血液识别出血液来自谁及推断吸血时间，并在48小时内识别出罪犯的个人信息。研究人员利用当地两种常见的蚊子开展实验，让蚊子吸食人血之后，每隔数小时检测它们体内残留的微量血液，并分析15个具有明显特征的微卫星DNA。微卫星DNA又称为短串联重复序列，是一种遗传标记。结果显示，在蚊子吸血后12小时内，这15个微卫星DNA都能比对判定。随着时间推移，血液中的DNA逐渐被蚊子的消化系统破坏，但是研究人员在48小时内还是可以识别出个人DNA特征。

肠道细菌影响人的胖瘦

中国研究人员发现，肠道内的多形拟杆菌与人的胖瘦密切相关。多形拟杆菌具有代谢谷氨酸盐的能力，而谷氨酸盐是日常生活中味精的主要成分。此前健康营养学调查显示，谷氨酸盐摄入有促使成人超重的风险。研究人员发现，多形拟杆菌灌胃可降低小鼠血清谷氨酸浓度，增加脂肪细胞的脂肪分解和脂肪酸氧化过程，从而降低脂肪堆积，达到减重效果。那些接受减重手术的肥胖患者，手术3月后多形拟杆菌有明显升高，同时血清谷氨酸水平明显下降，均恢复至正常体重人群水平。多形拟杆菌有望成为新的益生菌研发靶点，用于减肥药物或食品开发。

咀嚼不足有损大脑记忆功能

日本一项研究发现，发育期未能充分咀嚼食物的实验鼠，其大脑神经细胞发育不全，学习和记忆能力相对低下。研究人员从实验鼠发育期（出生后3周）起，连续约3个月给两组实验鼠分别喂食固体和粉末状的相同的食物，之后比较它们的大脑功能异同。结果发现，吃粉末状食物的实验鼠腭部骨骼和肌肉发育不良，空间学习和记忆能力等相对较差。通过分析实验鼠大脑海马区发现，吃粉末状食物的实验鼠海马区神经细胞数量只有对照组的一半左右。海马区主要负责记忆和学习。此前也有研究报告称，咀嚼较多有利于小学生学习和老年人预防认知障碍症。新研究则从脑神经细胞层面解释了咀嚼与大脑之间的功能联系。

鸟蛋形状或与飞行方式有关

鸟蛋虽然都是蛋形的，但有的圆，有的一端圆、一端尖。对此有多种解释，比如有人认为，在悬崖上居住的鸟类会产下锥形蛋，使鸟蛋不易滚下悬崖。一项新研究发现，鸟蛋形状多样与鸟类的飞行能力有关。鸟的飞行能力越强，蛋就越不对称或者更为椭圆。飞行能力强的鸟大多拥有流线型的身体构造，它们的器官是压扁的且被最小化。为了最大程度地利用空间，它们的蛋并不是完美的球形，而是非对称的或是椭圆形状。不过，飞行能力和蛋的形状之间的关系也有例外，比如，不会飞的企鹅产的也是非对称形的蛋。研究人员将其归结于用来在水下游动的流线型身体构造。

让二氧化碳“秒变”液体燃料

中国研究人员通过采用氧化铟/分子筛双功能催化剂，实现了二氧化碳加氢一步转化高选择性得到液体燃料。二氧化碳是最主要的温室气体，同时也是一种自然界大量存在的“碳源”化合物，若能借助替代能源（太阳能、风能、核能等）电解水制得的氢气将其转化为有用的化学品或燃料，将一举多得。由于二氧化碳分子的化学惰性，很难将其转化为含有两个碳原子及以上的化合物。现有的二氧化碳合成高碳烃类化合物的研究所采用的催化剂效率不高且稳定性不好。研究人员成功地设计出了金属氧化物/分子筛双功能催化剂，在二氧化碳高选择性转化为高碳烃方面取得突破。烃类产物中汽油烃类组分的选择性高达近80%，而副产物甲烷的选择性小于1%。

木星卫星家族又添新成员

目前，木星有记录的卫星数量是67颗。除此之外，木星还有一些卫星的轨道很神秘，个头也非常小，人们很难发现它们的踪迹。科学家认为，可能是彗星或小行星和较大的木星卫星发生碰撞，生成了这样微小的“卫星家族”。天文学家在观测更遥远的柯伊伯带天体时，新发现两颗木星的超小型卫星，使木星“登记在册”的卫星总数增至69颗。这两颗卫星直径在一两千米之间，分别距木星2100万和2400万千米。这些小卫星的价值虽然无法与木卫二等著名的伽利略卫星相比，但它们仍然生动地展现了太阳系内物质的丰富以及木星引力的强大。

濒死细胞会发出“通告”

即将死亡的细胞会向邻近细胞发出信号，确保有新细胞来接替自己，美国科学家首次发现了这个过程的具体机制，在此基础上可望开发出治疗癌症的新方法。研究人员观察到，濒死的细胞会散发出微小的囊泡，里面包裹着一种称为CrkI的蛋白质。邻近细胞收到这样的“邮包”之后，就会分裂产生新细胞，接替死亡细胞的“岗位”。实验发现，用基因改造手段敲除编码CrkI蛋白质的基因，干扰上述过程，就能阻止新生细胞“接班”。反过来，利用包含CrkI蛋白质的囊泡促进细胞增殖，可以促使顽固伤口愈合。研究人员还发现，绿脓杆菌分泌的一种毒素能阻止细胞发送死亡通告，这正是该病菌导致伤口难以愈合的原因。细胞不按程序死亡、失控地无限增殖，是癌细胞难以控制的根本原因。一些抗癌药物能诱导癌细胞凋亡，但癌细胞死前会发送代偿性增殖信号，导致癌细胞屡杀不绝。研究人员说，阻止死亡癌细胞与其同类的通信，有可能抑制癌细胞新生。

【责任编辑】赵新宇