电针和肾上腺髓质素抗脑缺血再灌注损伤中神经血管效应的初步研究

徐鸣曙,韩清,张英杰,陈春艳,葛林宝,4

(1.上海市针灸经络研究所,上海 200030;2.复旦大学附属金山医院,上海 201508;3.上海市气功研究所,上海200030;4.上海市针灸经络研究中心,上海 201203)

电针和肾上腺髓质素抗脑缺血再灌注损伤中神经血管效应的初步研究

徐鸣曙1,韩清2,张英杰1,陈春艳3,葛林宝3,4

(1.上海市针灸经络研究所,上海 200030;2.复旦大学附属金山医院,上海 201508;3.上海市气功研究所,上海200030;4.上海市针灸经络研究中心,上海 201203)

目的初步揭示电针和肾上腺髓质素(ADM)在抗脑缺血再灌注损伤中的神经血管效应。方法综合运用神经功能缺损评分、体感诱发电位及TTC染色技术,研究大鼠大脑中动脉缺血及再灌注后的改变,以及电针和ADM对其影响。结果电针及ADM可明显改善脑缺血再灌注后神经功能缺损评分(P＜0.05),但二者之间差异无统计学意义(P＞0.05)。体感诱发电位中P1-N1和N1-P2峰峰值在缺血30min明显下降(P＜0.05),在60min有所恢复,于再灌注时再次显著降低(P＜0.05)。于再灌注后予以电针或ADM处理,可明显改善实验结束时体感诱发电位(P＜0.05)。电针和 ADM可使脑缺血所致梗死面积明显降低(P＜0.05),但二者之间差异无统计学意义(P＞0.05)。结论电针可减轻脑缺血再灌注后神经功能损伤,改善脑组织血供,和ADM的神经血管效应有相似之处。

电针;缺血再灌注损伤;肾上腺髓质素;大鼠;体感诱发电位

脑缺血疾病的发病根源在于神经和血管功能的异常及两者的相互影响,其间也有免疫系统等[1]的参与,但关键环节仍离不开神经和血管[2]。对这类关键节点的调控,可同时影响神经和血管功能,从而改变脑血管疾病发展的方向。

肾上腺髓质素(adrenomedullin, ADM)是日本学者Kitamura K等[3]从人嗜铬细胞瘤组织中提取出的一种新的肽类物质,在正常脑内分布广泛。ADM显现的神经和血管效应,预示其正成为脑血管疾病治疗中潜在的作用靶点。而针刺抗缺血损伤、促神经康复效应的多靶点、多环节特性也始终围绕神经和血管效应。故有理由推测,ADM与电针抗脑缺血再灌注损伤中有较多交叉重叠,为此笔者对其神经血管效应开展了初步研究,现报告如下。

1 材料与方法

1.1 实验动物及仪器

1.1.1 实验动物

健康雄性清洁级Sprague Dawley(SD)大鼠,体重为(300±30)g。所有实验大鼠均购自中科院上海实验动物中心,合格证号2007000563918。各组实验大鼠按照清洁级标准饲养,每笼饲养4只,温度22～25℃,湿度40%～70%,明暗光照12h:12h,可进行自由饮水,饮食每只每日20g。

1.1.2 主要试剂

水合氯醛(上海化学试剂采购供应五联化工厂);2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)(美国Sigma公司);75%乙醇(杭州欧拓普生物技术有限公司);肾上腺髓质素(ADM)(美国Sigma公司)。

1.1.3 仪器

SD-78双极电凝器、PowerLab生理信息采集仪(澳大利亚 AD Instrument公司);G6805-1A型电针仪(上海华谊医用仪器厂)。

1.2 方法

1.2.1 实验分组与处理

按照随机、对照原则,采用完全随机实验设计方法,运用SPSS19.0软件将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、电针组和ADM组,每组10只。正常组正常饲养,假手术组行不完全的脑梗死模型,模型组行MCAO手术,电针组造模后予以电针处理,ADM组造模后腹腔注射1.0 nmol/kg的ADM生理盐水溶液。模型组、电针组和ADM组大鼠每只单独饲养,并予高能量饮食。

1.2.2 大鼠脑缺血再灌注模型的制作

本实验参考Longa EZ等[4]报道的线栓法大脑中动脉闭塞模型进行造模。具体操作为,将直径 0.265mm的2.5号鱼线剪成长3.5cm的一段,并将一头端剪成斜面。将控温电烙铁温度调整到290℃,显微镜下将鱼线靠近电烙铁头端,不要粘附到电烙铁表面,待鱼线头端变成圆形,直径不要超过 0.36mm,显微镜下检查无毛刺,视为合格,在距离头端20mm处进行标记,然后将合格的线栓置于 75%乙醇中浸泡备用。大鼠用水合氯醛(0.3mL/100g)腹腔注射进行麻醉。做颈部正中切口,钝性分离颌下腺,此时可以看到颈前三角,暴露并钝性分离出胸骨舌骨肌、右侧胸锁乳突肌和二腹肌,此刻暴露出右侧颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉,用显微镊除血管上黏膜并分离血管。电凝甲状腺上动脉、颈内外动脉间小交通支,用动脉夹将颈总和颈内动脉分别夹闭,将颈外动脉近头端结扎。在颈外动脉近心端距离分叉2～3mm处置1条尼龙线,打虚结无需系紧,在颈外动脉近头端结扎处和虚结之间处剪一小口,将已浸泡肝素的栓线经此小口插入,推至颈总动脉分叉处,此时将打虚结线稍系紧,在小口处剪断颈外动脉,牵拉栓线使之与颈内动脉方向平行,松开颈内动脉夹,如无出血,插入线栓一小段,松开颈总动脉,观察无出血,将大鼠头摆至正中位,分离二腹肌,暴露翼颚动脉,此时轻轻将颈内动脉拉直,继续插入栓线,越过翼颚动脉叉处后,继续将线栓经颈内动脉颅内延伸段插入至感到轻微阻力(18～19mm),此时系紧打虚结线,90min后予再灌注,缝合皮肤。模型成功标准为出现左侧Horner征[5],神经功能缺损评分为1～4分。

假手术组大鼠用水合氯醛(0.3mL/100g)腹腔注射麻醉后仅分离出右侧颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉,然后缝合。

1.2.3 电针治疗

在术后1d时间点完成行为学测试后,即对电针组实验大鼠进行电针治疗。穴位选择双侧风池穴。采用苏州医疗用品厂有限公司出品的0.30mm×25mm一次性毫针直刺约 3mm,然后将针柄分别连接至电针治疗仪(上海华谊 G6805-1A低频脉冲治疗/电针仪),采用疏密波,频率为2 Hz/10 Hz,强度以大鼠双耳稍稍颤动为度,一般电流强度为1～3 mA,电压为3～5 V,治疗时间为30min。每日1次,均在上午10时左右进行,连续治疗5d。

1.3 观察指标

1.3.1 神经功能缺损评分

各组分别在造模前、造模后2h及造模后第6天采用Bederson改进评分法[6]进行评分。提鼠尾离开地面约 50cm,观察前肢屈曲情况,如双前肢对称伸向地面,记为0分;如手术对侧前肢出现肩或(和)肘内收屈曲、肩关节内旋或肩肘关节屈曲同时伴有内旋者,记为1分;将大鼠放在光滑平面上,手推双肩分别向另一侧移动,检测两侧侧推阻力并对比,如两侧侧推阻力对等且有力,记为0分;若向脑损伤对侧推动时阻力下降者,记为1分;将大鼠两前肢放于金属网上,观察对比两前肢的肌张力大小,两前肢肌张力近似相等且力量充足者,记为0分;如脑损伤对侧前肢肌张力下降,记为1分;将大鼠提尾高距离平面约 50cm高度,若大鼠有不停地向脑损伤对侧一个方向旋转者,记为1分。满分为4分,分数越高表示大鼠行为障碍越严重。

1.3.2 TTC染色及梗死面积测算

每组于造模后第6天分别取1只大鼠,采用水合氯醛(0.3mL/100g)腹腔注射进行麻醉。轻掐大鼠鼠尾无反应且翻正反射消失后,将大鼠置平台上,取仰卧位,打开腹腔,找到腹主动脉,用止血钳夹闭,然后打开胸腔,暴露心脏,将已准备好的注射针头自心尖插入,将右心耳用有齿镊提起并剪断,此时可以看血液流出,持续灌注37℃生理盐水,至观察到大鼠双肺膨胀变白,双上肢皮肤变白,2min内快速取新鲜脑。①将大鼠脑置于-80℃冰箱,100s;②取出脑组织置于脑槽,沿脑前极与视交叉连线中点冠状切片,厚2mm;③将切好的组织块放入2%TTC染色液中,37℃孵育30min;④将染好组织取出,滤纸吸取水分,拍照;⑤摄片、计算机图像分析,以缺血对侧脑片的面积减去缺血侧 TTC染色正常区的面积为脑梗死面积。

1.3.3 体感诱发电位(SEP)检测[7]

用10%水合氯醛(3mL/kg)腹腔注射麻醉大鼠后,将其固定。将刺激电极安放在鼠前肢腕上正中神经分布区。刺激前肢时,从对侧感觉皮层区埋置的电极上记录SEP。使用PowerLab生理记录仪和Scope软件。SEP经放大器放大,计算机平均叠加分析。刺激参数为单脉冲方波,持续时间0.1 ms,频率2 Hz,延迟20 ms,强度3 mA。记录参数为高频滤波频率1 KHz,叠加80次,分析时间50 ms。

1.4 统计学方法

所有数据采用SPSS19.0软件进行统计分析。符合正态分布的计量资料以均数±标准差表示,服从方差齐性的数据组间相比采用单因素方差分析,方差不齐的采用独立样本秩检验。不符合正态分布的计量资料以中位数、最大值、最小值表示,组间比较采用多独立样本秩检验。计数资料用卡方检验。以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 各组各时间点Bederson评分比较

由表1可见,模型组、电针组及ADM组造模后2h及造模后6d Bederson评分与正常组和假手术组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。模型组、电针组及ADM组及造模后6d Bederson评分与同组造模后2h比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。模型组、电针组及ADM组各时间点Bederson评分组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)。

表1 各组各时间点Bederson评分比较(n=10)(±s,分)

表1 各组各时间点Bederson评分比较(n=10)(±s,分)

注:与正常组比较1)P＜0.05;与假手术组比较2)P＜0.05;与同组造模后2h比较3)P＜0.05

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2.2 各组大鼠大脑TTC染色结果

本实验对大鼠脑片用TTC法染色后选用图像分析软件设定灰度值后自动测定计算梗死范围百分比,减少了主观误差。结果显示模型组梗死面积为(35.7±9.1)%,电针组为(20.1±5.2)%,ADM组为(21.1±6.1)%,正常组和假手术组均为0%。模型组、电针组及ADM组梗死面积与正常组和假手术组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。电针组及ADM组梗死面积较模型组显著缩小,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。电针组梗死面积与 ADM组比较,差异则无统计学意义(P＞0.05)。

2.3 各组各时间点SEP中P1-N1、N1-P2峰峰值比较

正常组各时间点SEP中P1-N1、N1-P2峰峰值基本一致,无明显波动。假手术组各时间点SEP中P1-N1、N1-P2峰峰值与正常组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)。模型组P1-N1、N1-P2峰峰值在缺血后30min出现明显下降,与正常组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);术后60min时P1-N1、N1-P2峰峰值出现明显恢复,与正常组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);缺血90min行血液再灌注后,P1-N1、N1-P2峰峰值再次出现明显下降,并延续到实验结束,与正常组比较差异均有统计学意义(P＜0.05)。详见图1、图3、图4。

图1 模型组大鼠各时间点SEP的变化

电针组P1-N1、N1-P2峰峰值在缺血30min、60min、再灌注即刻与模型组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)。经电针干预,到实验结束时P1-N1、N1-P2峰峰值恢复至正常组水平(P＞0.05),而与模型组相比差异均有统计学意义(P＜0.05)。详见表2、图3、图4。

图2 电针组大鼠各时间点SEP的变化

ADM组结果与电针组相似,ADM干预前各时间点P1-N1、N1-P2峰峰值与模型组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),ADM干预至实验结束时P1-N1、N1-P2峰峰值恢复至正常组水平(P＞0.05),与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05)。详见图3、图4。

图3 各组各时间点SEP中P1-N1峰峰值变化

图4 各组各时间点SEP中N1-P2峰峰值变化

3 讨论

近些年来,国际脑血管病的研究热点正逐渐转移到以神经血管为主的新概念——神经血管单元,其中包含由神经元、星形胶质细胞、脑微血管内皮细胞、小胶质细胞及维持脑组织完整性的细胞外基质和他们之间的相互作用和相互联系构成的一个整体概念[8]。而对脑缺血再灌注后神经功能研究的方法很多,但较为简洁的不外乎行为学评估和神经电生理的检测;而对于血管功能的评价方法也有很多,包括血管内皮细胞的病理、分子生物等研究方法,但能够较直观地反映血供变化的仍是TTC染色技术。

ADM是一种具有较强活性的肽类物质,广泛分布于体内各种器官、组织内,具有多种生物学功能,现已证明 ADM对脑缺血再灌注损伤有保护作用,国内外学者也已对其作用机制进行了大量的实验研究[9-10]。而大量实验及临床研究表明,针灸对于脑缺血再灌注具有保护作用,其作用机制与神经血管的关系密切。因此,本研究使用电生理、行为学和TTC染色技术,初步观察脑缺血后针刺及肾上腺髓质素对神经血管效应的影响,分析二者的相似之处,为深入针刺对神经血管单元的研究提供支撑。

本研究采用 Bederson评分常用于造模后评估动物脑缺血对侧肢体的感觉、运动、反射功能,与脑梗死体积大小具有良好相关性。该评分法主要评估前肢屈曲情况、前肢肌张力、手术同侧与手术对侧肌力及转圈行为。本研究应用线栓闭塞大鼠大脑中动脉,并在90min后再灌注,制造手术侧大鼠大脑的永久性损伤,大脑中动脉所支配区域神经元大量坏死,而支配肢体运动脑皮质区域即位于该区域,因而MCAO模型大鼠造模后表现为永久性肢体运动功能障碍。实验大鼠术后其神经功能难以恢复至损伤前水平,故电针组、ADM组经治疗后仍存在上肢屈曲、转圈行为等神经功能缺损表现。造模后第6天,模型组和电针组、ADM组神经功能缺损评分均有所下降,但仍大于正常组和假手术组,说明造模大鼠存在自我修复能力,而模型组和电针组、ADM组组间比较无显著差异,但电针组和ADM组的评分仍较造模术后2h有明显减轻的趋势,这与程莹莹等[11]的研究结果相似。考虑到神经功能缺损评分虽能宏观评估神经功能,但难以实现相对精细定量评估神经功能,我们拟在以后的研究中使用更灵敏客观的步态分析等技术来更好揭示行为学的细微变化。

电生理可作为最直接反映神经功能活动状态的指标[12-15],本研究使用正中神经体感诱发电位检测了模型复制及相应处理前后的变化,经研究发现,在大鼠大脑中动脉缺血及再灌注过程中,诱发电位波幅不是持续降低的,而是一个动态的变化过程。在缺血 30min时P1-N1、N1-P2峰峰值明显降低,至60min时有明显回升,缺血90min后伴随再灌注的进行,其波幅再次下降并一直在低水平维持到实验结束时。说明缺血侧大脑皮层的兴奋性在缺血-再灌注过程中经历了“抑制-兴奋-再抑制”的变化,并提示大脑皮层兴奋性在缺血缺氧状态下迅速下降,随后又有所恢复,再灌注的损伤使其兴奋性再次迅速降低。在血流再灌注后予以电针处理,能使P1-N1、N1-P2峰峰值得到明显上升,并在实验结束时恢复到处理前水平,与模型组相比有显著差异;ADM组的结果与之相似。电针及给予ADM可逆转再灌注P1-N1、N1-P2峰峰值降低,减轻再灌注对神经功能损害。

TTC染色是TTC和活细胞线粒体内的琥珀酸脱氢酶反应,生成红色的甲臜,可表示细胞的活力,是评价脑缺血损伤的常用指标[16-19]。在研究缺血性脑卒中的机制及防治药物研发中,目前普遍采用 TTC染色来确定动物模型梗死灶的面积及位置,并用来评价药物的治疗效果[20-23],相对于传统的组织病理学方法(如HE染色),其更为快速、简便和廉价,而且同样能够非常精确和可靠地将梗死组织与正常组织区分开来[24]。本研究结果显示,电针及给予ADM后的大鼠梗死区显著缩小,提示电针和ADM可以明显改善再灌注后大鼠脑内的血管供血功能,在形态学上展现出对缺血性脑损伤的保护作用。有研究[25]报道,对已经进行TTC染色的脑组织,仍可进一步检测基因和蛋白的表达变化,故 TTC染色技术具有重要应用价值。本课题组将在以后的神经血管单元研究中以此为基础,开展更为全面的血管效应研究。

综上所述,本研究通过行为学、电生理和形态学,初步评估针刺和 ADM抗脑缺血再灌注后损伤的效应,结果提示电针及ADM对促进大鼠MCAO后肢体运动功能的恢复有一定促进效果,并能减小脑梗死面积,改善神经电活动,其作用的发挥与神经血管效应密切相关,可能存在二者交叉的关键节点,对其进一步深入研究将揭示针刺效应的特点,更好地指导临床实践。

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Preliminary Study of the Neurovascular Effect of Electroacupuncture and Adrenomedullin in Cerebral Ischemia-reperfusion Injury

XU M ing-shu1, HAN Qi ng2, ZHANG Y ing-jie1, CHEN C hun-yan3, GE Lin-bao3,4.1.Shanghai Research Institute of Acupuncture and Meridians,Shanghai 200030,China; 2.Jinshan Hospital of Fudan University,Shanghai 201508,China; 4.Shanghai Qigong Resea rch Institu te,Shanghai 200030,China; 5.Shanghai Research Center of Acupuncture and Meridian,Shanghai 201203,China

ObjectiveTo preliminarily reveal the neurovascular effect of electroacupuncture and adrenomedullin(ADM) in cerebral ischemia-reperfusion injury.MethodsRat changes after middle cerebral artery ischemia and reperfusion, and the effect of electroacupuncture and ADM on them were investigated using the neurological deficit score, somatosensory evoked potentials and TTC staining technique.ResultsElectroacupuncture and ADM can significantly improve the neurological deficit score after cerebral ischemia and reperfusion (P＜0.05), but there was no significant difference between the two (P＞0.05). The P1-N1 and N1-P2 peak values of somatosensory evoked potentials decreased significantly at 30min after ischemia (P＜0.05), recovered somewhat at 60 minutes and decreased significantly again during reperfusion (P＜0.05). Electroacupuncture or ADM during reperfusion could significantly improved somatosensory evoked potentials at the end of experiment (P＜0.05). Electroacupuncture and ADM could significantly reduce the size of cerebral ischemia-induced infarct (P＜0.05), but there was no significant differencebetween the two (P＞0.05).Conclusions Electroacupuncture can reduce neurological impairment and improve brain blood supply after cerebral ischemia and reperfusion. That is similar to the neurovascular effect of ADM.

Electroacupuncture; Ischemia and reperfusion; Adrenomedullin; Rats; Somatosensory evoked potential

R2-03

A

10.13460/j.issn.1005-0957.2017.07.0846

1005-0957(2017)07-0846-06

2017-03-12

国家自然科学基金项目(81001547);上海市重点学科建设项目(S30304);上海中医药大学预算内项目(2014YSN55);上海市针灸机制与穴位功能重点实验室资助(14DZ2260500)

徐鸣曙(1978—),男,副研究员,博士,Email:mingshuxu@163.com

葛林宝(1951—),男,研究员,Email:gelinbao@vip.163.com