血清S100B与冠心病患者的相关性研究

崔 颖, 冯 崴, 年国侠

(1. 安徽省蚌埠市中医院 急诊科, 安徽 蚌埠, 233080;2. 蚌埠医学院第二附属医院 心内科, 安徽 蚌埠, 233000)



血清S100B与冠心病患者的相关性研究

崔 颖1, 冯 崴2, 年国侠2

(1. 安徽省蚌埠市中医院 急诊科, 安徽 蚌埠, 233080;2. 蚌埠医学院第二附属医院 心内科, 安徽 蚌埠, 233000)

S100B; 冠心病; 心绞痛; 心血管

炎症介导蛋白S 100B具有广泛的生物学活性，研究发现其与心血管疾病有着一定的联系。本研究分析血清S 100B与冠心病的相关性，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年6月—2016年12月本科住院患者共124例，其中对照组40例，经过冠脉影像学检查为阴性。冠心病组84例，其中稳定型心绞痛组43例，急性冠脉综合征组41例。诊断依据心肌缺血症状、心电图改变、心肌坏死标记物检测以及冠脉影像学检查。所有患者均排除中枢神经系统疾病、恶性肿瘤、严重肝肾功能障碍及心脏瓣膜疾病。

1.2 标本采集及检测方法

所有患者均在空腹状态下采集肘静脉血5 mL, 室温静置30 min并以3 000 r/min离心分离出血清与血浆，取血清置于肝素管中，存入-70 ℃冰箱待检，血清S 100B检测采用酶联免疫吸附法(ELASA)测定。比较冠心病各组与对照组血清S 100B的差异，另将冠心病组以血清S100B值的中位数为界，分为高S 100B亚组及低S 100B亚组，比较2个亚组3个月随访过程中心血管事件发生率的差异。

1.3 统计学方法

采用SPSS 19.0统计软件包进行统计分析，计量资料用均数±标准差表示,t检验分析差异性，预后心血管不良事件比较用χ2检验，以P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

冠心病各组与对照组在年龄、性别方面差异无统计学意义(P>0.05), 患有血脂异常、高血压及糖尿病的患者比例在稳定型心绞痛(SA)组及急性冠脉综合征(ACS)组之间无显著差异，但均显著高于对照组(P<0.05)。在各组血清S100B的比较中，冠心病组显著高于对照组(P<0.05)。ACS组的血清S 100B浓度显著高于SA组(P<0.05)。见表1。冠心病组血清S 100B值的中位数为108 pg/mL, 以此为界将84例冠心病组患者分为高S 100B亚组(>108 pg/mL)40例和低S 100B亚组44例(≤108 pg/mL)。在出院3个月后的随访中发现，高S 100B亚组心血管事件及心衰的发生率显著高于低S 100B亚组(P<0.05)。见表2。

表1 冠心病各组与对照组患者的临床资料比较

与对照组比较, *P<0.05; 与SA组比较, #P<0.05。

表2 高S 100B亚组与低S100B亚组随访期间心血管事件及心力衰竭的发生率比较[n(%)]

与低S 100B组比较, *P<0.05。

3 讨 论

S 100B蛋白是分子量为21 KDa的小分子酸性蛋白，属于S100蛋白家族成员之一[1]。其主要表达于中枢神经系统，以自分泌或旁分泌方式介导细胞外的生物学功能。研究[2-4]发现S 100B与颅脑疾病如颅脑外伤、脑卒中及中枢系统感染有相关性。血清S 100B是高级聚糖化终产物(RAGE)的配体之一，在炎症调节及细胞分化等方面起着重要作用。在国外研究[5]中发现, S 100B可激活RAGE炎症反应，增加黏附分子和炎症因子的表达，同时还可通过RAGE途径诱导单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达，促进单核细胞与血管内皮细胞黏附，促进脂纹产生，还可诱导平滑肌细胞的迁移[6]。另外, S 100B也可激活过氧化物自由基的释放，而加重内皮损伤[7]。因此S 100B可能通过上述机制参与了心血管疾病的发生发展。有学者研究[8-10]发现其与心血管疾病有着一定的联系。

在动物的心衰模型中还发现，衰竭的心肌细胞中S 100B mRNA及蛋白表达增多[11-14], 提示S 100B可能在心衰发生发展中起着负调控作用。其机制考虑为：作为钙离子结合蛋白的S 100B在心肌细胞内抑制钙离子泵磷酸化，使Ca2+泵活性下降导致心肌细胞的舒缩功能障碍[15-16]。另外，血清S 100B可激活RAGE, 诱导心肌细胞凋亡[17-18]。国内也有学者经过研究[19-20]发现，血清S 100B与心功能受损的严重程度有相关性，其浓度越高，患者的NYHA心功能分级就越高。本研究发现血清S 100B不仅与冠心病的发生率有着一定相关性，还发现ACS组中血清S 100B更高，推测其可能参与动脉粥样硬化斑块的不稳定性。

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2017-01-20

蚌埠医学院自然科学基金项目(BYKY1694)

年国侠

R 541.4

A

1672-2353(2017)13-194-02

10.7619/jcmp.201713067