肺炎支原体感染诱发咳嗽变异性哮喘30例临床分析

凌 曦

（韶关市妇幼保健院儿科，广东 韶关 512023）

临床上小儿咳嗽致病因素较多，误诊率较高，随着小儿咳嗽致病因素相关研究的深入，咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma，CVA）的重要致病因素可能为肺炎支原体感染[1]。我院从2014年1月开始研究肺炎支原体感染诱发CVA的临床诊断与治疗方法，研究结果如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院从2014-01—2016-05间入院治疗的65例肺炎支原体感染患儿作为研究对象。上述患儿依据2008年GINA标准确诊为肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae,MP）诱发CVA30例定义为观察组，患儿呼吸道症状随时间变化在强度逐渐变化，应用支气管扩张剂后肺功能指标显著改善[2]；其余35例患儿定义为对照组。观察组患儿中男性20例，女性10例；年龄7～12岁，平均年龄（6.21±2.37）岁；病程为1个月～1年，平均病程（0.47±0.38）年；发病时间：冬春季节23例，夏秋季节7例。对照组患儿中男性22例，女性13例；年龄7～12岁，平均年龄（6.22±2.35）岁；病程为1个月～1年，平均病程（0.48±0.37）年；发病时间：冬春季25例，夏秋季10例。两组患儿性别、年龄、病程等一般资料差异无统计学意义（P＞0.05），实验分组可行。

1.2 观察组患儿临床表现

患儿均为咳嗽，其中干咳无痰21例，咳嗽合并白色黏痰9例；咳嗽时间：早上咳嗽15例，夜间咳嗽6例，早晚均咳嗽9例；运动咳嗽加重5例、气候变化加重6例，过甜过咸饮食后加重3例。临床合并发热5例，咽部充血19例，肺部呼吸音粗19例。

1.3 观察组患儿血液检测

血MP-IgM≥1:160；血清IgE为235～585 IU/mL（正常参考值为1.31～165 IU/mL）、外周血嗜酸细胞计数计数高于0.4×109/L[2]。

1.4 治疗方法[3]

所有患儿入院初期以MP感染常规治疗措施用药，静脉滴注阿奇霉素10mg/kg·d，治疗3d后，停药4d，7d为一个疗程，继续采用阿奇霉素口服3d，停4d，序贯疗法连用3周；经上述治疗后患儿咳嗽症状仍未显著改善。对照组患儿继续维持上述治疗方案治疗至本次研究结束。观察组患儿给予口服茶碱类（复方茶碱麻黄碱片，上海皇象铁力蓝天制药有限公司生产，国药准字H23022905）或β2受体激动剂 (复方硫酸沙丁胺醇，鲁南贝特制药有限公司生产，国药准字H20060409)以及抗组胺药 (氯雷他定口腔崩解片，浙江金华康恩贝生物制药有限公司生产，国药准字H20070300)，气道吸入布地奈德粉雾剂（上海信谊百路达药业有限公司生产，国药准字H20080316）。治疗周期为14～21d。两组患儿均在治疗周期结束后评估临床治疗效果。

1.5 疗效评价标准[3]

咳嗽程度划分：轻度咳嗽，早上或晚上偶发咳嗽，对睡眠与日常活动无影响；重度咳嗽，早上或晚上频繁出现持续性或阵性咳嗽，无法正常睡眠与日常活动；中度咳嗽，早晚咳嗽症状较轻度加重，但好于重度咳嗽，对睡眠与日常活动影响介于轻度与重度咳嗽之间。显效：患者咳嗽程度从重度好转为轻度或无临床症状；有效：患者咳嗽程度有重度转化为中度或中度转化为轻度，临床症状仍存在；无效：患者咳嗽程度无改善或加重。治疗总有效率=（显效+有效）/患儿总数×100%。

1.6 统计学方法

采用SPSS16.0统计软件进行分析。计数资料采用例数（n）百分比（%）表示，组间比较采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组患儿的临床治疗效果显著优于对照组患儿，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患儿的临床治疗效果对比

本次研究中30例MP感染诱发CVA患儿，经治疗后显效15例，占患儿总数的50.00%，有效14例，占患儿总数的46.67%，无效1例，占患儿总数的3.33%，治疗总有效率为96.67%。

3 讨论

在我国近年来呼吸道感染MP患儿数量呈逐年增多趋势，随着而出现的CVA患儿的患病率持续升高[4]。CVA在支气管哮喘临床分类中属于比较特殊的一类，临床表现为反复咳嗽持续时间较长，症状出现周期一般为30d以上，无其他显著异常体征，抗生素药物治疗效果不佳，对症平喘治疗与抗过敏治疗可快速有效改善临床症状。

近年来，随着对小儿CVA的深入研究，发现该病的发病机制类似典型的支气管哮喘发作，即以IgE介导、以嗜酸粒细胞浸润为主的多种细胞、细胞因子以及炎症介质共同参与的以可逆性气道狭窄、气道高反应为特征的慢性气道炎症，气道狭窄阻塞程度未达到引起喘息的水平，故仅表现持续或反复发作的咳嗽而无典型哮喘的喘息[5]。

MP感染诱发CVA的发病机制可能为以下几个方面[6]：（1）MP进入患儿呼吸系统，MP顶端P1蛋白吸附呼吸道黏膜，刺激过氧化氢核酸酶合成介导的细胞毒性反应，损伤气道黏膜上皮及微绒毛，呼吸道上皮产生炎性反应；（2）MP吸附与气道上皮细胞中定居增殖，激发机体炎性细胞及因子生成，诱发气道高反应性与炎性反应；（3）MP属于特异性抗原，刺激与诱导机体正常细胞抗体与炎性因子生成，导致哮喘；（4）MP感染破坏机体正常的T淋巴细胞亚群结构，患儿血IgE及白细胞水平增高，引起气道高反应性及炎性反应，诱发CVA。

MP感染诱发CVA患儿的临床症状主要为咳嗽，无其他重度感染中毒情况，肺部无显著体征，存在家族或个人过敏史，临床对症治疗措施以抗组胺药、β2受体激动剂、茶碱类药物及肾上腺皮质激素为首选，且临床疗效确切[7]。

综上所述，通过分析研究MP感染诱发CVA临床资料，结果显示MP感染诱发CVA患儿，主要临床表现为呼吸道症状随时间变化在强度逐渐变化，应用支气管扩张剂后肺功能指标显著改善；临床治疗方案为口服茶碱类或β2受体激动剂以及抗组胺药，气道吸入布地奈德治疗，取得了显著的临床疗效，值得临床推广应用。

[1]卢彦宏.60例小儿咳嗽变异性哮喘与肺炎支原体间的关系观察与分析[J].中外医学研究，2016,14（7）：39-41.

[2]中华医学会儿科学分会呼吸学组《中华儿科杂志》编辑委员会.儿童慢性咳嗽诊断与治疗指南（试行）[J].中华儿科杂志，2008,46（2）：104-107.

[3]丁淑春，宋克华，吕巧英.肺炎支原体感染对小儿咳嗽变异性哮喘的影响及其治疗[J].中国现代医生，2013,51（28）：143-144.

[4]陈俊良.小儿咳嗽变异性哮喘与肺炎支原体感染的关系研究[J].当代医药论丛，2015,13（2）：48-49.

[5]胡建国，谢于鹏.肺炎支原体感染与咳嗽变异性哮喘发病关系的临床探讨[J].中华哮喘杂志：电子版，2013,7（3）：39-40.

[6]曹明岭.小儿咳嗽变异性哮喘与肺炎支原体感染关系研究[J].河北医学，2013,19（6）：919-921.

[7]伍亚辉，杨晓鸥，刘翠梅，等.小儿咳嗽变异性哮喘与肺炎支原体感染相关性研究[J].河北医学，2011,8（21）：54-56.