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人工晶状体植入术后葡萄膜炎-青光眼-前房积血综合征的临床分析

2017-06-29孙世然王首雁

临床眼科杂志 2017年2期
关键词:外院虹膜右眼

孙世然 王首雁

·临床研究·

人工晶状体植入术后葡萄膜炎-青光眼-前房积血综合征的临床分析

孙世然 王首雁

目的 通过3例特殊病例分析,达到对临床工作中尤其对年轻队伍的成长和学习起到借鉴和共勉的效果。方法 3例白内障术后诱发UGH综合征的患者就诊于我院,通过文献整理和临床观察,对其进行研究,整理、记录、分析出有价值的结论。 结果 其中2例置换人工晶状体后解除临床症状,随访至今未见复发,达到患者满意效果,另外1例患者视野损伤严重,患者选择保守治疗。我们还发现反向虹膜是导致本病发生的另一诱因。 结论UGH综合征对视神经的损害不可逆,并对患者的心理造成巨大压力。白内障术后加强随访,详细检查,如发现即尽早解除病因,能降低此病引起的其他并发症的风险,减少临床中留下的遗憾。

人工晶状体异位;UGH综合征;反向虹膜;随访

[临床眼科杂志,2017,25:104]

[J Clin Ophthalmol,2017,25:104]

葡萄膜炎-青光眼-前房积血综合征(uveitis-glaucoma-hyphema syndrome,UGH)综合征是白内障手术技术和人工晶状体发展的见证者。从第一代前房型人工晶状体植入术的实施起,UGH综合征便引起了眼科界的高度关注[1,2],白内障手术技术和器具的发展任重而道远。随着虹膜夹持型人工晶状体和睫状沟植入人工晶状体的出现,关于UGH综合征的报道也随之转移[3,4]。人们一直在探索、寻找一个植入更合适、损伤更小、效果更好的手术方式,白内障超声乳化联合折叠型人工晶状体原位植入技术应运而生,UGH综合征的发生率随之降低[5,6]。

病例资料

病例1:患者男性,54岁。因右眼胀痛2年于2015年5月3日来诊,以右眼UGH综合征收入院。患者自述6年前因右眼白内障于外院行右眼白内障超声乳化吸除+人工晶状体植入术(AcrySof 疏水一片式IOL),术后视力1.2,眼压及眼底均正常。2年前无明显诱因出现右眼胀痛,就诊于外院,测眼压高达40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以上,诊断为右眼高眼压症,给予降眼压药物治疗,眼压控制正常。1年半前,患者症状再次发作,发作时间间隔逐渐缩短,来院前半年每个月晶状体发作1次,一直用降眼压药物治疗,眼压控制效果不理想。患者否认其他眼病及全身疾病史。

入院时门诊查:最佳矫正视力:右眼0.8,左眼1.2;眼压:右眼36 mmHg,左眼15 mmHg;右眼结膜混合性充血,角膜透明,KP(-),前房深浅适中,房水细胞(++),可见红细胞沉积,瞳孔圆,约4 mm,对光反应正常,瞳孔缘虹膜色素脱失,虹膜纹理欠清,鼻侧虹膜透照缺损,人工晶状体在位,玻璃体混浊,眼底视盘边界清、色淡红、C/D=0.5,黄斑中心凹反光正常,视网膜血管走形正常;左眼结膜无充血,角膜透明,KP(-),前房深浅适中,房水细胞(-),瞳孔圆,约3 mm,对光反应正常,虹膜纹理清,晶状体皮质性混浊,初发期,玻璃体混浊,眼底视盘边界清、色淡红、C/D=0.3,黄斑中心凹反光正常,视网膜血管走形正常。前房角镜检查:右眼前房角下方部分色素散布,上方和水平方向色素少,房角全部开放,未见粘连和新生血管形成;左眼未见异常。散瞳见右眼人工晶状体向上脱位,10~11点位人工晶状体襻位于囊袋内,4~5点位人工晶状体襻脱至囊袋前,脱出人工晶状体襻随眼球运动而震颤,撞击虹膜色素上皮。患者全身一般状态良好(图1)。

图1 术前前节照相。A:可见房水闪辉(+)、血影细胞 B:虹膜透照试验(+) C:房角色素颗粒粘附,下方为主 D:散瞳后见人工晶状体向上移位 E:4~5点位人工晶状体襻脱至囊袋前,光学部边缘可见大量色素颗粒粘附 F:人工晶状体光学部边缘粗糙

入院后检查,眼B型超声示:右眼玻璃体混浊;OCT检查:右眼神经纤维层变薄,杯盘比0.56,黄斑区未见明显异常;视野检查:右眼周边视野缺损。临床诊断:右眼UGH综合征。将人工晶状体取出术后,行人工晶状体悬吊术(三片式AcrySof 疏水人工晶状体),术中取出人工晶状体行电镜(×40)检查:人工晶状体襻边缘及光学部边缘弧度不规则,有多少不等色素颗粒粘附(图2)。整个手术过程顺利,尽量减少周围组织损伤。术后右眼视力0.8,眼压16 mmHg。给予普拉洛芬滴眼液、妥布霉素地塞米松滴眼液1日4次点右眼消炎、抗感染治疗,一周内视力无变化,未见眼压升高,复测视野无变化,准予出院。随访至今,未见再次复发,达到患者满意效果。

图2 术后体外扫描电镜下照相人工晶状体前边缘有毛刺(A),后边缘没有毛刺(B),毛刺外露致使虹膜后表面与毛刺摩擦,色素沉积在晶状体上边缘

病例2:患者男性,42岁。因反复左眼眼压高、视物模糊于2015年11月20日就诊。患者12年前因左眼角膜穿通伤就诊于外院,行左眼白内障超声乳化吸除术+人工晶状体植入术+角膜缝合术,术后左眼最佳矫正视力达1.2,眼压正常,患者对手术效果满意。10年前,患者剧烈运动后出现左眼视物模糊,伴有左侧偏头痛,且黑暗环境下视物不见,就诊于外院,测眼压高,未给出明确诊断,行降眼压药物治疗,降压效果不佳。再次就诊于外院,怀疑因左眼后发障致视物模糊,遂行YAG激光后囊切开术,术后患者症状没有得到有效缓解。几年来,患者症状时常反复发作,晨起偶有左眼颞侧视物不见至逐渐自动好转的症状,且患者发现,眼胀疼时即使不用降眼压药物症状也可自动缓解。

1年前,患者左眼视物模糊来我院就诊,门诊查:最佳矫正视力:右眼1.5,左眼0.2,眼压:右眼16 mmHg,左眼48 mmHg。裂隙灯显微镜下检查见:右眼未见异常;左眼角膜1点位可见约2 mm×0.5 mm陈旧性斑翳,前房深浅适中,房水细胞(+),未见积血,瞳孔圆,约3 mm,对光反应正常,周边部虹膜色素部分脱失,表现为反向虹膜,虹膜震颤明显,人工晶状体位正,透明,玻璃体混浊,眼底视盘边界清、色淡红、C/D=0.3,视网膜血管走形正常,黄斑中心凹反光正常。前房角镜检查:左眼前房角色素散在分布,下方房角明显较多,房角开放,未见粘连和新生血管形成;眼B型超声示:左眼玻璃体轻度混浊;OCT检查:未见明显异常。患者一般状况良好,否认外伤前有偏头痛病史,否认高血压、风湿病及心脑血管病史,否认家族中类似病病史。根据患者临床表现,我们初步诊断为UGH综合征,行动态超声生物显微镜检查(UBM)示:左眼人工晶状体与虹膜后表面接触摩擦(图3)。由此,证实了我们的推断。与患者及其家属解析病情,患者同意行人工晶状体置换术。

图3 患者UBM检查可见人工晶状体与虹膜后表面接触摩擦

入院后,完善相关检查,行左眼人工晶状体置换术(三片式AcrySof 疏水人工晶状体),手术过程顺利。术后给予普拉洛芬滴眼液、妥布霉素地塞米松滴眼液1日4次点左眼抗炎、抗感染治疗,曲伏前列素滴眼液每晚一次点左眼预防眼压升高,一周后复查最佳矫正视力:右眼1.5,左眼1.2,眼压:右眼15 mmHg,左眼16 mmHg。病情稳定,一周两次监测眼压,随访至今,眼压平稳在15 mmHg左右,未见再次发作,达到患者满意效果。

病例3:患者男性,68岁。因左眼一过性视物不清、头疼2年于2016年3月28日来诊,以左眼UGH综合征收入院。患者3年前无明显诱因出现右眼视物不清、左眼视物不见,在外院诊断为双眼人工晶状体脱位,局麻下行左眼人工晶状体缝线固定术,术后左眼视力0.5,眼压Tn,术后自觉恢复不佳。术后2个月,左眼无明显诱因再次出现眼疼、视物不清,运动后加重,就诊于外院,诊断为左眼玻璃体出血,给予药物止血,改善微循环治疗,症状好转。6个月后因左眼胀痛,于外院行左眼激光虹膜周切术,术后1个月眼压再次升高,继续应用降压药治疗。患者半年前因反复左眼胀痛再次就诊于外院,诊断为左眼葡萄膜炎、左眼继发性青光眼、左眼玻璃体积血,局麻下行玻璃体腔注药术(曲安奈德2 mg),给予降眼压、静脉抗病毒药及全身、局部糖皮质激素应用,患者眼部炎症及眼压控制不理想,视野呈进行性损害。患者自述12年前因甲亢于外院行甲状腺部分切除术,术后恢复佳;9年前因双眼白内障于外院行双眼白内障超声乳化吸除+人工晶状体植入术,术后视力:右眼1.0,左眼1.0,眼压:右眼16 mmHg,左眼15 mmHg,手术后效果满意,否认其他全身疾病史。

入院时最佳矫正视力:右眼0.8,左眼0.6;眼压:右眼12 mmHg,左眼13 mmHg,一直滴用布林佐胺滴眼液 tid os,酒石酸溴莫尼定滴眼液 os bid降眼压治疗。右眼眼睑无红肿,结膜无充血、水肿,角膜透明,KP(~),前房深浅适中,房水细胞(-),瞳孔圆,约3 mm,对光反应正常,虹膜薄、纹理清,呈漏斗样凹陷,虹膜震颤(起伏状),人工晶状体上方异位,眼底视盘清,色可,C/D=0.3,周边可见色素增生;左眼眼睑红肿,结膜混合性充血,角膜透明,KP(-),前房深浅适中,房水细胞(+),未见积血,瞳孔圆,略散大,约5 mm,对光反应正常,虹膜广泛性萎缩、纹理清,呈漏斗样凹陷,虹膜震颤(起伏状),人工晶状体在位,眼底视盘边界清,色淡,C/D=0.7,下方可见少量渗出。前房角镜检查:右眼未见异常;左眼前房角内大量色素散布,下方较多,房角开放,未见粘连和新生血管形成。患者全身一般状态良好,未触及全身浅表淋巴结肿大。入院后心电图、超声心动图、颈动脉超声、脑CT未见明显异常,实验室检查指标及免疫抗原抗体检测结果均在正常范围。眼B型超声示:右眼玻璃体混浊,左眼未见异常改变;OCT检查:右眼未见异常,左眼视网膜神经纤维层明显变薄;视野检查:右眼未见异常,左眼管状视野;虹膜透照缺损;UBM检查示:右眼人工晶状体向后上方移位,脱离范围>120°,虹膜波浪起伏状运动,但不接触人工晶状体,左眼人工晶状体与虹膜接触,随虹膜波浪起伏状运动产生摩擦(图4)。临床诊断:左眼UGH综合征、右眼人工晶状体脱位。经过我们详细询问和观察,患者临床表现典型,视神经损伤严重,对于是否手术治疗患者犹豫不定,目前保守治疗。患者爱好运动,喜爬山,发病后自觉运动后症状加重,停止平时活动。随访至今,反复发作一次,给予曲伏前列腺素滴眼液、阿法根滴眼液、派立明滴眼液降压治疗,症状得到控制。

讨 论

Tommy C. Y. Chan收集了从2008年至2013年香港眼科医院的患者行人工晶状体取出术的原因,发现9.1%的原因在于发生了UGH综合征,他们还发现将一片式丙烯酸人工晶状体植入睫状沟后,100%患者会发生UGH综合征,并且有72.7%的患者即使取出人工晶状体,UGH综合征仍旧会持续存在,视力恢复可能不理想[7]。本报道中两例患者行人工晶状体(三片式AcrySof 疏水人工晶状体)置换术后,病情得到控制,但需要在停药后长期观察是否有复发或药物掩盖病情的可能。另外有研究表明:至少1/8的患者植入后房型人工晶状体会出现光学部与虹膜色素上皮接触[8]。其原因在于:不少患者存在虹膜囊肿、人工晶状体半脱位、后囊破裂必须睫状沟植入人工晶状体、人工晶状体表面方直角设计(无论是一片式丙烯酸人工晶状体还是相对稳定的三片式丙烯酸人工晶状体)、人工晶状体光学区边缘或襻制作毛糙、术中撕囊口过大导致人工晶状体脱出囊袋外、由于术中操作原因使人工晶状体变形、人工晶状体偏位致撕囊口夹持或人工晶状体袢游离植入[9-13],还有病例3中我们发现的反向虹膜这一虹膜构型异常的情况的存在,均易使人工晶状体与虹膜组织之间产生摩擦从而诱发UGH综合征的发生。因此,我们不能忽略了UGH综合征的存在,更不能认为目前技术足以将此并发症根除,我们惟有充分的认识它才能为后续治疗采取正确的措施。

UGH综合征有一系列的临床表现,包括视力下降、头痛、眼内炎症反应、眼内压升高、前房积血或玻璃体积血、黄斑囊样水肿等。患者往往以视力下降或头痛为首诊原因,有在打喷嚏、弯腰、阴雨天气或进入暗环境时症状加重的病史,需与偏头痛、一过性黑蒙、心脑血管病相鉴别。临床上确诊UGH综合征需要完整的病史和详细的眼科检查,对于裂隙灯下异常表现不明显的病例,UBM的应用显得尤为重要,它可以直观明了地显示人工晶状体与周围组织的解剖结构及前房角的形态。目前,临床上针对本病的治疗有保守治疗和手术治疗,然而,保守治疗往往不能取得长期疗效,是治标不治本的方法,最终还需手术取得理想治疗效果,不及时的治疗可能导致视神经的永久性损害。有研究表明:一旦发生UGH并且视力在20/40以下,就应该取出人工晶状体[14]。但我们认为,一般视力表测得的视力不能完全作为取出原人工晶状体的依据(如病例3),UGH引起的高眼压可能损伤了周边视力,但中心视力并不一定下降,且因一片式或方形边缘设计的人工晶状体稳定性及构造方面的原因,使其更容易引起与虹膜后表面的摩擦,病情继续发展。因此,我们认为一旦发现UGH,则应采取人工晶状体置换术治疗。但所有手术都有风险,对于因延误治疗仅剩管状视野的患者,应告知其术后视野范围不会扩大甚至更加缩小,影响以后生活,征得患者的同意后再行手术。术后仍旧需要使用一段时间的降眼压药物,逐渐减量,定期随访。如因房角受损使眼压不能药物控制,则考虑行青光眼手术治疗。遗憾的是目前暂无专家一致认为的最佳的手术指征。

从本篇文章报道的3例UGH综合征中我们总结的经验和教训:(1)在正常瞳孔大小下,如遇到人工晶状体一襻位于前囊内,一襻位于前囊前或人工晶状体前移,不容易判断,易导致误诊。此时,脱出的襻或前移的人工晶状体随眼球运动与虹膜后表面接触,同时在眼球转动时,虹膜与人工晶状体震颤接触摩擦虹膜色素上皮致使其部分脱落。(2)高倍镜下可清晰看到人工晶状体前边缘有毛刺,当虹膜舒张或收缩时加重了与毛刺的摩擦,并可导致色素上皮损伤。(3)患者眼压发作性升高系人工晶状体与虹膜接触摩擦,产生炎症反应导致眼压升高。另外虹膜色素脱失,色素颗粒堵塞房角小梁网及虹膜出血也可引起眼压升高。(4)UGH综合征容易反复发作,刺激上皮细胞的增生,使后房变浅,摩擦加重。(5)人工晶状体脱位往往引起虹膜震颤,使人工晶状体缝线固定术后并发UGH综合征的几率增加。(6)反向虹膜的结构与人工晶状体的波浪式接触摩擦也是造成并发UGH综合征的又一诱因。(7)理想的撕囊和完全囊袋内植入人工晶状体是预防UGH综合征的必要条件。(8)对于视野缺损严重的UGH综合征患者,又增加了手术治疗的风险,尤其在人工晶状体缝线固定术后并发此病,是否继续手术治疗以及采取何种手术有待进一步规划。(9)人工晶状体的选择尤为重要,术前充分认识所使用人工晶状体特性,仔细阅读说明书,不将不可植入睫状沟的人工晶状体植入睫状沟。(10)一些患者对二级及以下医院或私立医院存在不信任,导致病情的延误治疗,因此,作为一名合格的医师,应从专业水平上提高自己,并学会和患者沟通,减少患者延误治疗的几率。(11)目前临床上存在UGH综合征的诱因还很多,需要加强术后的随访,追踪患者病情发展变化,对一些可预见性并发症及早发现、及早治疗,有助于减少它给患者带来的视神经不可逆的损伤。注:文中部分图片为北医三院眼科中心郝燕生教授协助拍摄,在此表示衷心感谢。

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(收稿:2016-08-20)

Uveitis-glaucoma-hyphema syndrome after IOL implantation

SunShiran,WangSouyan.

BingzhouMedialCollege,Shangdong264000,China

Objective To play a reference and effect on clinical works especially for the growth of the yong team by analyzing three special reports .Methods Three patients with UGH refered to our hospital. The value conclusions are provided under clinical observation and literature arrangement.Results Two of the patients are cured after intraocular lens replacement when another choose conservative treatment because of tubular visual field.We also find reverse iris leading the disease.Conclutions Uveitis-glaucoma-hyphama syndrome as a rare oculopathy can damage optic nerve and cause mental stress, so seriously attention should be paid in it including follow-up visit after surgery for timely treatment.

Ectopia of intraocular lens;Uveitis-glaucoma-hyphama syndrome;Reverse iris;Follow-up visit

10.3969/j.issn.1006-8422.2017.02.003

264000 滨州医学院

王首雁(Email:wsy6205@sina.com)

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