无创通气治疗COPD慢性呼吸衰竭合并2型糖尿病胰岛素抵抗患者的临床研究
2017-05-17李珈琪刘艳玲夏艳丽
李珈琪+刘艳玲+夏艳丽
[摘要] 目的 探讨无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性呼吸衰竭(呼衰)合并2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗(IR)患者的临床疗效及可行性。方法 选取2015年5月—2016年6月该院ICU收治的86例COPD慢性呼衰合并T2DM患者,随机分为两组,各组43例,对照组行呼吸内科常规治疗,观察组在对照组常规治疗的基础上进行无创通气辅助治疗,对比两组治疗效果并检测血气指标及IR指标。结果 观察组治疗总有效率明显高于对照组(88.4% vs 69.8%),组间比较差异有统计学意义(χ2=23.409,P<0.05);观察组治疗后血气指标(PaO2、PaCO2)及IR指标(FBG、IR指数)均明显优于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 无创通气治疗COPD慢性呼衰合并T2DM胰岛素抵抗患者疗效确切,可显著改善缺氧及胰岛素抵抗,值得临床推广。
[关键词] 无创通气;慢性阻塞性肺疾病;呼吸衰竭;2型糖尿病;胰岛素抵抗;临床疗效
[中图分类号] R587 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062(2017)01(b)-0054-02
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸内科常见病,指以持续气流受限为主要特征的临床疾病,与有害气体及颗粒的异常炎症反应有关,具有较高致死率,全球40岁以上人群发病率高达1/10[1]。COPD急性加重期常常合并慢性呼衰,长时间缺氧不仅会导致代谢功能障碍,血糖调节机制受损,而且可引起2型糖尿病(T2DM),诱发胰岛素抵抗(IR),严重影响患者生存质量[2]。无创通气是不经气管插管而增加肺泡通气的治疗方法,对呼衰患者可起到一定作用,避免发生严重的低氧血症,从而为人工通气创造良好条件。为探讨对COPD慢性呼衰合并T2DM患者采用无创通气对其IR的改善效果,选取2015年5月—2016年6月该院ICU收治的86例COPD慢性呼衰合并T2DM患者,对部分患者开展无创通气治疗,取得了预期效果,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院ICU收治的86例COPD慢性呼衰合并T2DM患者,符合T2DM诊断标准及中華医学会呼吸病学分会制定的呼衰诊断标准,经空腹胰岛素及葡萄糖耐量试验确诊为IR,甘油三酯≥1.7 mmol/L。根据随机数字表法将86例患者分为观察组和对照组,各组43例。观察组男24例,女19例,年龄在49~78岁之间,平均年龄(65.43±4.29)岁,COPD分级:II级11例,III级17例,IV级15例,病程在1~8年之间,平均病程(3.18±0.55)年;对照组男22例,女21例,年龄在50~81岁之间,平均年龄(66.34±4.89)岁,COPD分级:II级14例,Ⅲ级15例,IV级14例,病程在1.5~10年之间,平均病程(3.30±0.47)年。两组患者在性别、年龄、COPD分级、病程等一般资料方面比较差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。
1.2 排除标准
无自主呼吸;血流动力学不稳定;合并上消化道出血;合并严重意识障碍;治疗依从性低不能配合该次研究或不同意签署《知情同意书》。
1.3 方法
对照组患者行呼吸内科常规治疗,包括抗感染、止咳化痰、解痉平喘、雾化吸入、营养支持等,同时行皮下胰岛素治疗,控制血糖并纠正脂代谢紊乱。观察组在对照组常规治疗的基础上进行无创通气辅助治疗,仪器型号:瑞思迈VPAP III ST-A,参数设置:呼吸频率16次/min,吸气压(IPAP)0.98 kPa,呼气压(EPAP)0.59 kPa,治疗15 h/d,连续治疗3个月。
1.4 疗效判定标准
治疗后临床症状基本消失,体征恢复正常水平且未出现严重不良反应,患者生活质量及满意度明显提高为显效;临床症状及体征有正常化发展趋势,无严重不良反应,患者生活质量及满意度有所提高为有效;未达到上述标准甚至有恶化趋势,患者生活质量及满意度均未得到改善为无效。
1.5 观察指标
①根据上述疗效判定标准统计两组治疗总有效率,治疗总有效率=[(显效+有效)/总例数]×100.0%。②采用血气分析仪检测两组治疗前后血气指标,包括氧分压(PaO2)及二氧化碳分压(PaCO2),根据检测结果评估两组缺氧改善情况。③空腹采集5 mL静脉血采用全自动生化分析仪检测两组治疗前后血糖(FBG),采用酶联免疫吸附试验法检测IR指数。
1.6 统计方法
所有数据资料将录入SPSS 19.0统计学软件,借助统计学软件进行数据处理,其中计量资料采用(x±s)表示,并行t检验,计数资料采用[n(%)]表示,行χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗总有效率统计比较
观察组治疗总有效率为88.4%,明显高于对照组,统计学分析显示两组差异有统计学意义(χ2=23.409,P<0.05)。见表1。
2.2 两组患者治疗前后血气指标及IR指标检测结果比较
两组治疗后血气指标及FBG、IR指数较治疗前均有所改善,但观察组改善程度明显大于对照组,组内比较,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。
3 讨论
目前有关COPD的确切病因尚不清楚,普遍认为与环境因素和个体因素的共同作用有关,此类患者因呼吸道阻塞容易出现呼吸困难及CO2潴留现象,此外,体内氧含量的大量减少还会直接影响机体代谢,造成内分泌代谢紊乱,引发胰岛素分泌异常[3-4]。因此,COPD慢性呼衰合并T2DM患者极易出现胰岛素抵抗。结合国内外文献报道可以看出COPD慢性呼衰与胰岛素抵抗是互相影响、相互促进的关系:①慢性呼衰所致缺氧、低氧血症会直接影响胰岛β细胞发挥正常功能,造成β细胞膜葡萄糖受体功能障碍,造成胰岛素释放紊乱[5];②COPD慢性呼衰患者长期慢性缺氧,打破下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统平衡,导致促肾上腺皮质激素分泌增多,糖代谢过程因此受到影响,血糖水平升高[6-7];③胰岛素与靶细胞结合受缺氧影响,胰岛素敏感性降低[8];④T2DM患者更易发生肺部感染从而导致气道黏膜充血,纤毛运动受损,气流受限加重COPD,从而增加COPD治疗难度[9]。无创通气是一种不经插管来增加肺泡通气的方法,可纠正缺氧减轻CO2潴留,促进胰岛β细胞恢复正常功能,提高糖代谢效率,有利于血糖恢复,对呼衰所致缺氧及胰岛素抵抗均具有显著治疗作用。该次研究结果显示观察组经无创通气治疗后,不仅治疗总有效率明显提高,而且血气指标及IR指标均得到明显改善,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。
综上所述,对COPD慢性呼衰合并T2DM患者积极进行无创通气治疗可有效改善其胰岛素抵抗情况,纠正缺氧及CO2潴留,疗效确切值得临床推广。
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(收稿日期:2016-10-29)