急性中毒性脑病的职业中毒患者的诊断研究

周国峰

（吉林市职业病防治院（二疗区）职业病科，吉林吉林132013）

急性中毒性脑病的职业中毒患者的诊断研究

周国峰

（吉林市职业病防治院（二疗区）职业病科，吉林吉林132013）

目的探索急性中毒性脑病的职业中毒患者的诊断研究。方法对本院收治的急性中毒性脑病患者44例进行调查和分析，研究其职业史和临床资料，总结和分析职业中毒性脑病的诊断分析，并探索本院职业病诊断的有关问题。结果44例患者中，一氧化碳中毒16例，农药类11例，硝基化合物、氮氧化合物、苯同系物分别为2例，汞以及汞化合物中毒8例，铅、砷、汽油3例。结论职业病的诊断需要多个学科的交叉，且患病和从事职业有着密切联系，职业中毒患者的分类和分级急需解决。

急性中毒性脑病；职业中毒；职业病诊断

急性中毒性脑病是由于患者在工作中短期基础大量的工业毒物并导致患者中枢神经系统发生损害，并引发脑部机能性和器质性改变的疾病。该疾病的诊断过程有两个方面，首先是在就诊时调查患者毒物接触史，观察患者是否在短期内接触了可以导致中枢神经中毒的毒物其次是观察患者的临床症状，典型的急性中毒性脑病出现显著的颅内高压及其他全脑症状，并伴有不同程度的血压升高、瞳孔缩小、呕吐、头痛等[1]。近几年随着我国新兴工业的发展，新兴的工业原料和技术开始应用，我国急性中毒性脑病中的职业中毒几率呈逐年上升的趋势。因此其诊断和治疗有着非常重要的价值，为此对本院收治的职业中毒患者44例进行了研究，现将研究结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料选择吉林市职业病防治院收治的急性中毒性脑病患者44例作为研究对象，患者中男29例，女15例，年龄22～55岁，平均年龄（38.6±0.9）岁，工龄1～22年。工种以化工居多，化工28例，维修工10例，建筑工6例。患者在就诊时，均有显著的急性中毒性脑病症状，有不同程度的头晕、呕吐、恶心、无力等，主要的体征是存在典型的意识模糊，其中4例患者出现了浅昏迷、朦胧状态，1例出现中度昏迷，1例出现抽搐、病理性躁动和尿失禁。

1.2 检测方法

1.2.1 实验室检查全部患者在就诊后6 h内完成常规实验室检查，其中血常规检测结果显示，38例患者白细胞显著升高（12.0～32.5）×109/L；尿常规检测结果：12例尿蛋白（+～+++），11例白细胞（+～+++），14例红细胞（+～++），16例管型。血清钾偏低11例，二氧化碳综合力降低12例，二氧化碳综合力升高14例。并有8例患者的尿中汞含量显著升高（＞260 nmol/L），3例患者尿中铅含量升高（＞0.40μmol/L），3例尿中砷含量升高（＞1.9μmol/L）。有2例患者肝功能发生轻微改变[2]。

1.2.2 特殊机能检查通过胸部X线检查结果显示，有22例出现了点片状阴影，26例出现显著的心电图示窦性心动过速，12例出现心肌劳损，6例出现早搏和心动过缓，12例出现心律不齐。脑电图检查结果显示，有11例出现了轻微异常，头部CT检查结果显示有5例出现单侧或双侧苍白球低密度降低灶。全部患者均接受MRI检查，结果显示全部患者均会出现了对称型信号异常，均表现出长T1和T2信号，DWI区域均有不同程度的升高。患者病变累及其半卵圆中心、基底节神经、去皮层等，但是均未出现脑干以及小脑受累[3]。

1.3 常见的治疗方法首先询问患者毒物接触史，本次入选的患者均有明确的毒物接触史。首先必须减少患者对毒物的吸收，对患者的衣服和皮肤使用肥皂水进行清洗，对于口服中毒的患者要尽早的进行洗胃和催泻等措施。对于汞、铅、砷等金属中毒可以使用特效解毒剂，部分神经中毒可以使用阿托品、乙酰胺等。其次是及时的纠正患者脑缺氧，对于不能自主呼吸的患者给予气管插管，并对症治疗患者颅内高压、脑水肿等。

2 结果

44例患者中，一氧化碳中毒16例，农药类11例，硝基化合物、氮氧化合物、苯同系物分别为2例，汞以及汞化合物中毒8例，铅、砷、汽油3例。患者经过综合治疗和护理后，轻度患者均在4周内康复出院，部分重度昏迷患者因为出现严重的并发症，导致需要接受康复训练等住院时间较长。其中死亡病例3例。

3 讨论

3.1 病因和发病机制急性中毒性脑病的发病机制多是短时间接触大量的亲神经类毒物造成的，由于亲神经毒物常会对神经系统造成侵犯，同时也会对其他系统造成危害。常见的有砷化物、磷化物、苯化物等，部分神经性的毒物会有一定的选择性，例如三乙基锡会对神经胶质细胞造成较大的损害，并造成脑水肿，而有机磷化物则有显著的周围神经毒性，因此也会引发脊髓和脑干病变，部分神经毒物也会对周围神经造成混合的中毒效果，例如汞和铅等。部分毒物还有较强的选择性和局限性，例如乙酰吡啶则会损害海马回H，而锰则会损害基底节。一般神经毒物的中毒症以缺氧为主。例如环境空气中存在浓度较大的惰性气体时，会导致患者的机体缺氧，有些化学气体还能够干扰机体的携氧状态，干扰细胞的氧代谢，从而导致患者的脑组织缺氧或者供血不足，引发脑中毒。影响神经兴奋传递的毒物，例如乙醚、氯仿等医药类的中毒[4]。

3.2 常见的临床症状常见的急性中毒性脑病临床症状有以下几类：（1）神经系统症状，例如患者会出现典型的嗜睡、呕吐、恶心、乏力、头痛、意识模糊、复视等；（2）神经症状，例如患者会出现一定的异常兴奋、狂躁、激动、幻觉、恐惧、多疑等，行走会出现蚁走感，并伴有周身异样感。（3）运动中枢障碍，患者会出现偏瘫、单瘫、截瘫等，并伴有一定的癫痫样发作、痉挛、抽搐等，主要的体征为踝阵挛、腱反射亢进等。（4）周围神经炎症，其中以四肢疼痛最为常见。另有少数患者出现皮质性感觉失调、偏盲等。铅中毒的患者还可能出现失明现象，碘甲烷中毒可能出现绿视和黄视[5]。

3.3 临床诊断方法常见的临床诊断方法有以下几类：（1）生物学检测，通过检测患者的生化指标来评估其病情严重程度，例如神经受体类的中毒可以检测去全血胆碱酯酶含量；（2）毒物生物学检测，通过尿检、血检、粪检等的检测代谢物含量，主要考察患者对毒物的吸收情况；（3）脑脊液检查，主要目的用于辨别是否发生了脑疝；（4）脑电图检查，一般来说此类患者脑电图改变不是特异性的，临床表现为对称性的弥漫性改变。脑电图能够反映患者病情程度，可以作为病情评估的重要指标。

[1]王敬钦.急性职业中毒性脑病诊断与分级的探讨(附149例临床分析)[J].职业医学,1990（6）：353-355.

[2]唐学平,潘宝忠,刘月红.2例急性职业中毒性脑病的诊断与探讨[J].海峡预防医学杂志,2013（1）：53-54.

[3]张寿林.急性中毒性脑病的诊断与治疗[J].中国临床医生, 2004（6）：5-6.

[4]丁云龙,雷永良,金丽萍.职业性急性甲醇中毒合并中毒性脑病1例报告[J].浙江预防医学,2015（3）：306-307.

[5]FrantzeskakiFrantzeska,RizosMichalis,Papathanassiou Matilda,et al.L-asparaginase fatal toxic encephalopathyduringconsolidationtreatmentinan adult with acute lymphoblastic leukemia[J].The American journal of case reports,2013（14）：311-314.

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.18.079