颅内动脉瘤微创栓塞术中控制性降压的效果
2017-04-10高学超杨义闫小强安静
高学超 杨义 闫小强 安静
河南开封市中心医院麻醉科 开封 475000
颅内动脉瘤微创栓塞术中控制性降压的效果
高学超 杨义 闫小强 安静
河南开封市中心医院麻醉科 开封 475000
目的 探讨颅内动脉瘤微创栓塞术中控制性降压的效果。方法 将80例行颅内动脉瘤栓塞术的患者随机分为2组,各40例。观察组术中适当降低血压(与麻醉前基础值比较,MAP下降<30%),对照组使MAP维持在睡眠状态时的范围。观察并记录2组患者6个时点的MAP、心率、SpO2及脑电双频指数(BIS)、呼末二氧化碳值(PETCO2)。记录2组患者手术时间、气管导管拔除时间、清醒时间、出血量、脑血管不良反应发生率和住院时间。结果 2组患者在术前、麻醉诱导、恢复时间、拔管时间、拔管后血流动力学指标和BIS、PETCO2,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组介入栓塞时MAP、心率和对照组比较,差异有统计学意义(P>0.05)。观察组手术时间、出血量、血管痉挛和动脉瘤破裂概率小于对照组,差异有统计学意义(P>0.05)。结论 术中控制性降压可以减少术中血管痉挛的几率,并可缩短手术时间、减少出血量及降低动脉瘤破裂的风险。
控制性降压;颅内动脉瘤;自身调节;脑血管痉挛
脑动脉瘤栓塞等介入技术可避免开颅损伤,降低伤残的发生率,提高患者生存率和生活质量。而影响手术成功的关键因素是动脉痉挛,严重者可因组织氧供减少而导致组织坏死。大部分扩张血管的效应不能缓解血管痉挛,反而适得其反。术中改善血管痉挛已成为目前临床研究的重点。2012-12—2016-01间,我们对40例行颅内动脉瘤栓塞术的患者给予术中控制性降压措施,有效减少术中血管痉挛概率,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2012-12—2016-01间我院收治的80例脑动脉瘤患者。男42例,女38例;年龄22~56岁,体质量47~75 kg。ASAⅠ~Ⅲ级,心脏射血分数>48%。均无心、肺、肝、肾功能异常,无颅高压,贫血等缺血性疾病。患者均知情同意并签字,随机分为观察组和对照组,每组40例。2组性别、年龄、体质量、ASA分级及伴随疾病比较,差异无统计学意义(P>0.05),有可比性,见表1。
表1 2组患者一般资料的比较±s)
1.2 麻醉方法 患者进入手术室后均静脉给予长托宁1 mg,建立心电、脉搏、血氧饱和度监测。经桡动脉穿刺行创动脉血压监测。呼气末二氧化碳(PETCO2)和脑电双频指数(BIS)监测。麻醉诱导:静注咪达唑仑0.06 mg/kg,1 min后静注舒芬太尼0.4 μg/kg,2 min后静注依托咪酯0.03 mg/kg,2 min后静注顺苯磺酸阿曲库铵0.15 mg/kg。过度通气5 min后插管。继静脉微量泵注射瑞芬太尼0.05~0.25 μg/(kg·h)和丙泊酚4~6 mg/(kg·h)。间断给予顺苯磺酸阿曲库铵麻醉维持,使患者BIS值维持在45~55。PETCO2维持在40~45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。动脉瘤栓塞时观察组控制性降压(MAP下降<30%),发生低血压时(MAP下降>30%,并持续>1 min)[1],先适当减浅麻醉深度,并以液体容量调节为主,确保足够的有效循环血量。对照组术中血压维持在睡眠状态的血压(有高血压者术前已控制),使MAP在此基础10%范围波动。根据2组的具体要求调控血压,低于上述要求时必要时静脉泵入多巴胺1~8 μg/(kg·h)。发生高血压(与麻醉前基础值比较,MAP增高>20%) 时适当加深麻醉,必要时静脉泵入硝酸甘油0.05~1.0 μg/(kg·h)。发生心动过缓(心率<50 次/min)时静脉注射阿托品0.2~0.5 mg。如果MAP增高,超过基础值20%,同时心率>80 次/min,静脉注射艾司洛尔10 mg。
1.3 观察指标 (1)2组患者术前10 min(T0)、麻醉诱导前(T1)、插管前(T2)、插管后即刻(T3)、介入栓塞时(插管后3 min,T4) 、拔管即刻(T5) 、拔管后5 min(T6) 的生命体征和特殊监测指标。(2) 2组患者围术期情况和不良事件发生率。
2 结果
2.1 2组患者各时点生命体征和特殊监测指标比较 观察组T4时动脉平均压、心率和对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);2组患者其余各时点的血流动力学指标、BIS、PETCO2比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表2。
表2 2组患者各时点生命体征和特殊监测比较±s)
2.2 2组患者围术期情况和不良事件比较 观察组在手术时间、出血量、血管痉挛、动脉瘤破裂发生率均小于对照组,差异有统计学意义,(P<0.05),见表3。
表3 2组患者围术期情况和不良事件比较±s)
注:与对照组相比,*P<0.05。7例患者发生血管痉挛,有4例发生1次,有3例发生2次以上。4个血管破裂中其中1个是脑栓塞之后,溶栓时出血。
3 讨论
控制性降压是一种常用的麻醉管理措施,它能够减少出血,避免不必要的输血,缩短手术时间,增加安全性。血流量的大小与血管两端的压力差成正比,与血管对血流的阻力成反比,和管径的平方成正比[2],但前提是必须保持足够的有效循环血容量。在全麻状态、纯氧通气时,氧分压较呼吸空气状态下(PaO280~100 mmHg)高2~5倍,单位时间内脑血流容积(CBV)并不减少,并且此时脑代谢率下降[3]。所以全麻下合理控制性降压脑灌注量不会减少,甚至可能会增加[3]。但脑血管扩张会某种程度上增加颅内压,因此应选择颅内压不高的患者。至于脑血管扩张引起的颅内压增高的幅度还没有具体的量化指标,因此对于颅内压增高的患者是否有效,仍需完善脑灌注等监测进一步研究。
器官血流量在动脉血压一定的变动范围内能保持恒定的现象称为脏器血流量的自身调节,这种调节方式使主要脏器血流量保持相对恒定。当超出该范围时,血流量将随灌注压的改变而发生相应的变化。脑的调节范围为60~140 mmHg,当动脉血压在器官的调节范围内时,脏器的灌注量是恒定的。故对于脑血管动脉压平均压在60~140 mmHg的灌注量是一样的[3],只是在此范围内血压高时血流量大,脑血管脉收缩,能保持和血压低时血管处于扩张状态一样的灌注量。如果血压过低虽然血管扩张,但因流量太小,可造成灌注量下降,血管痉挛。如果过高,超过自身的调节上线,脏器灌注量会迅速增加,损伤脏器或者血管破裂。高血压患者自身调节曲线右移,应用有效的抗高血压治疗后,脑血流量自身调节曲线可回到正常位置,因此控制性降压对于以用药物控制的患者仍是安全的[4]。
全身麻醉状态下适度过度通气可以使脑血管收缩而降低颅内压,过度的低碳酸血症会引起脑血管痉挛[3],高碳酸血症可能引起颅内的“窃血”现象,并恶化细胞内的PH[5-7]。尽管这一研究支持可以产生所谓的罗氏(Robin Hood)现象和“窃血”和现象,但在实验室和临床中尚未得到证实,在获得进一步研究资料和没有证实PaCO2调控灌注反应的方法之前,维持正常的二氧化碳分压仍是实践中的标准[4]。在介入动脉瘤栓塞时为了减少脑血管痉挛的可能性,呼末二氧化碳维持正常高值,可能有利于操作。
控制性降压必须在麻醉深度合适的情况下进行,否则患者麻醉过浅,机械的应用降压药物可能会导致术中知晓,甚至意外,反之亦然。因此应用此技术应该在脑电双频指数(BIS)监测下进行[8-9]。
全身血管扩张药物(硝酸甘油、硝普钠等),可扩张脑血管,并依赖平均动脉压来增加脑血流量。血管收缩药物(多巴胺、去甲肾上腺素、麻黄碱等)对脑循环无直接作用,他们通过对体循环血压的作用影响脑血流量。但平均动脉压低于自身调节低限时,血管收缩药升高血压,从而增加脑血流量。如果体循环血压在自身的调节范围内,血管收缩药引起的血压升高对脑血流量几乎无影响[10]。
综上所述,在行颅内动脉瘤微创栓塞术时合理的控制性降压,能减少脑血管痉挛的发生,从而有利于操作、减少手术时间、减少出血量、降低动脉瘤破裂的风险,增加手术的安全性。是一种理想的麻醉管理方法。
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(收稿 2016-12-02)
R614.2+4
B
1077-8991(2017)02-0014-03